По вашему запросу ничего не найдено. Попробуйте ввести похожие по смыслу слова, чтобы получить лучший результат.
Мейн-кун
Maine Coon
Заболевания кошек
Недостаточность пируваткиназы у кошек (PK)
Недостаточность эритроцитарной пирцваткиназы - одна из наследственных форм гемолитической анемии, связанная с нарушением метаболизма в эритроцитах и изменением формы и, как следствие, – нарушением их функционирования.
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Заболевание обусловлено мутацией в гене PKLR (c.693+304G>A) и встречается во многих породах кошек, однако чаще всего в следующих:
Сингапурская - 41-23% Бенгальская - 16% Сомалийская - 14-9% Ла-перм - 14% Абиссинская - 13% Домашняя (К/Ш и Д/Ш) - 10% Норвежская лесная кошка - 10% Мейнкун - 6% Саванна - 5% Сибирская - 2.5% (указаны частоты встречаемости в Английских и Американских популяциях, согласно исследованию)
Что затрагивает:
Заболевания кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1600 ₽
Поликистоз почек у кошек (PKD)
Поликистоз почек - врожденное заболевание у кошек, при котором в органе образуются кисты (полости, заполненные жидкостью). Они постепенно сдавливают соседние здоровые ткани, из-за чего ухудшается фильтрация крови и вывод лишней жидкости из организма.
Тип наследования: Аутосомно-доминантный
Поликистоз почек обусловлен мутацией в гене PKD1 (c.10063C>A) и встречается у многих пород - считается, что примерно 6% мировой популяции кошек являются носителями данной мутации. Однако наиболее часто заболевание встречается у шотландской вислоухой и персидской пород - в некоторых популяциях частота встречаемости поликистоза почек составляет 40-50%.
Что затрагивает:
Заболевания кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1600 ₽
Спинальная мышечная атрофия (SMA)
Спинальная мышечная атрофия кошек - это нейрогенное заболевание, характеризующееся прогрессирующими нарушениями походки, слабостью и атрофией мышц конечностей. Признаки появляются в возрасте от 13 до 17 недель и включают аномалии походки, тремор, слабость, мышечную атрофию, повышение активности креатинфосфокиназы и аномальную электрическую активность мышц на ЭМГ.
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Болезнь возникает в результате мутации (делеции) геновLIX1и LNPEP. Встречается у кошек породы мейнкун и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Что затрагивает:
Заболевания кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1400 ₽
Гипертрофическая кардиомиопатия, мэйн-кун (HCM)
Наследственная гипертрофическая кардиомиопатия является одной из наиболее распространенных причин внезапной сердечной недостаточности не только у кошек, но даже и у людей. Это заболевание выражается в разрастании (гипертрофии) стенки левого желудочка и перегородки сердца. Разрастание стенок сердечной мышцы может происходить и под действием других заболеваний, которые называются вторичной гипертрофической кардиомиопатией. Последняя чаще всего является результатом высокого кровяного давления (например, при заболеваниях почек) или некоторых гормональных заболеваний, таких как гипертиреоз.
Тип наследования: Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью
Проявление наследственной гипертрофической кардиомиопатии может начаться в любом возрасте (обычно от 6 месяцев до старшего возраста). Склонность к этому заболеванию обычно наблюдается у кошек пород мейн-кун и рэгдолл, однако встречается и у других домашних кошек. Обычно это заболевание сопровождают следующие симптомы: одышка, низкая физическая активность (от снижения подвижности до паралича ног), снижение аппетита, кашель, обмороки, аритмия сердца и сердечный шум различной интенсивности. Клинический диагноз возможен с помощью УЗИ.
В настоящее время существует генетический тест на гипертрофическую кардиомиопатию только для кошек пород мейн-кун и рэгдолл. Данный тест подтверждает наличие или отсутствие мутации в гене MYBPC3(p.А74Т) для породы мэйн-кун. Эти мутация наследуются как аутосомно-доминантный признак, т.е. заболевание может развиваться даже у носителей (генотип N/M). Однако, для последних показана неполная пенетрантность, т.е. у них заболевание может и не проявляться.
Ранее для породы мэйн-кун проводили тест на мутациюA74T в том же гене. Как показали последние исследования, мутация A74T не ассоциирована с развитием гипертрофической кардиомиопатии, однако при необходимости тестирование на эту мутацию также доступно в нашей лаборатории.
Что затрагивает:
Заболевания кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1600 ₽
Окрасы кошек
Окрас, локус A у кошек, базовый
Локус А отвечает за распределение пигмента по каждому волоску кошки. В этом локусе встречается несколько аллелей. Классически выделяют два основных аллеля:
- аллель А (агути). Доминантный, отвечает за окрашивание каждого волоса в равномерно чередующиеся темные и светлые поперечные полоски. Позволяет проявляться окрасам типа "тэбби" (полоски, круги на теле). - аллель а (не агути). Рецессивный (внешне проявляется только при наличии двух аллелей а, генотип а/а). Окрашивает волос в равномерный цвет (формируются сплошные окрасы типа "солид"), не позволяет проявляться окрасам типа "тэбби". Исключением являются кошки рыжего (кремового) окраса, на которых локус А не влияет.
Для многих пород требуется знать наличие только двух вышеперечисленных аллелей, исследование на них входит в базовый комплекс исследований на локус А.
Что затрагивает:
Окрасы кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1400 ₽
Окрас, локус A у кошек, расширенный
Локус А отвечает за распределение пигмента по каждому волоску кошки. В этом локусе встречается несколько аллелей. Классически выделяют два основных аллеля:
- аллель А (агути). Доминантный, отвечает за окрашивание каждого волоса в равномерно чередующиеся темные и светлые поперечные полоски. Позволяет проявляться окрасам типа "тэбби" (полоски, круги на теле). - аллель а (не агути). Рецессивный (внешне проявляется только при наличии двух аллелей а, генотип а/а). Окрашивает волос в равномерный цвет (формируются сплошные окрасы типа "солид"), не позволяет проявляться окрасам типа "тэбби". Исключением являются кошки рыжего (кремового) окраса, на которых локус А не влияет.
Помимо аллелей А и а, в локусе А встречается аллель APb (аллель "азиатской леопардовой кошки"). Данный аллель встречается в основном у азиатской леопардовой и у бенгальской пород. Примечательно, что бенгальские кошки, у которых встречаются аллели а и APb (генотип а/Apb, имеют характерный "угольный окрас", также называемый "чаркоал").
Таким образом, для гарантированного получения "угольного" потомства необходимо сведение бенгальских кошек с генотипами а/а и APb/APb.
Для определения возможности получения угольного окраса у бенгалов мы предлагаем расширенный комплекс исследований на локус А.
Что затрагивает:
Окрасы кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1700 ₽
Окрас, локус B у кошек
Локус B отвечает за формирование черного пигмента (эумеланина) в теле волоса и сетчатке глаза. За этот процесс отвечает ген TYRP1. Существует ряд мутантных форм этого гена (аллелей), которые приводят к снижению плотности распределения гранул эумеланина по шерсти, что выражается в смене черного окраса на более светлые формы (оттенки коричневого).
В этом локусе выделяют три аллеля: - аллель B (черный окрас). Доминантный в локусе В. - аллель b (шоколадный окрас). Рецессивный по отношению к аллелю B. - аллель bl (окрас "циннамон"). Рецессивен по отношению к аллелям B и b.
Таким образом, доминирование аллелей в локусе B можно описать следующей формулой: B > b > bl
В зависимости от сочетания этих аллелей (генотипов), у кошки могут формироваться следующие формы окраса:
Генотипы B/B, B/b, B/bl - возможно формирование черного окраса шерсти. Генотипы b/b, b/bl- на теле кошки отсутствуют черные волосы, вместо них встречается только коричневая шерсть. Часто формируется "шоколадный" окрас. Генотип bl/bl - так же, как в случае с "шоколадным" окрасом, отсутствует черная шерсть, возможны лишь светло-коричневые волосы - окрас "корица", либо "циннамон". В некоторых породах сочетаниеbl/blприводит к формированию "золотого" окраса, который был бы "серебряным", при наличии хотя бы одного аллеля В.
Что затрагивает:
Окрасы кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1400 ₽
Окрас, локус D у кошек
Локус D отвечает за интенсивность пигментации шерсти кошек. В этом локусе выделяют два аллеля:
- аллель D (интенсивный окрас). Доминантный в локусе D. - аллель d (осветленный окрас). Рецессивный по отношению к аллелю D. В гомозиготном состоянии (генотип d/d) приводит к неравномерному распределению и "склеиванию" пигментных гранул в волосе. Внешне это проявляется как заметное осветление того окраса, который был бы у кошки с генотипом D/D или D/d.
Наиболее популярные изменения окрасов, вызываемые влиянием генотипа d/d: Черный (генотип D/D или D/d) --> Голубой (генотип d/d) Шоколадный (генотип D/D или D/d) --> Лиловый (генотипd/d) Корица/Циннамон (генотип D/D илиD/d) --> Фавн/Олененок (генотип d/d) Красный/Оранжевый (генотип D/D или D/d) --> Кремовый (генотип d/d)
Что затрагивает:
Окрасы кошек
Срок выполнения:
3-5 рабочих дней
Стоимость: 1400 ₽
Окрас, локус C у кошек - аллели cb, cs
Локус С отвечает за доставку пигмента к волосяным фолликулам и сетчатке глаза. За этот процесс отвечает ген TYR, который в норме приводит к полной пигментации тела и сетчатки. Однако существует ряд мутантных форм этого гена (аллелей), которые приводят к частичному альбинизму (в ряде случаев называемому колорпоинтом), либо к полному альбинизму.
В этом локусе выделяют ряд основных аллелей:
- аллель С (сплошной окрас). Доминантный, отвечает за сплошное окрашивание тела кошки и сетчатки глаза. Возможно проявление табби-окрасов в случае наличия аллеля агути в локусе А. - аллель cb (бурманский окрас). Рецессивный по отношению к аллелю С. - аллель cs (сиамский колорпоинт). Также рецессивный по отношению к аллелю С. - аллель c (рецессивный альбинизм). Рецессивен по отношению ко всем остальным аллелям локуса С. Иногда этот аллель называют ca. Встречается очень редко.
Таким образом, доминирование аллелей в локусе С можно описать следующей формулой: С > cb = cs > c
Поскольку аллель с встречается крайне редко, мы предлагаем "усеченный" вариант теста на этот локус, позволяющий исследлвать аллели С, cb и cs. Этого достаточно для определения статуса носительства по поинтовым окрасам, а так же позволяет не переплачивать за аллель с, если этого не требуется.
Возможные генотипы кошки по локусу С в данном варианте тестирования: С/C, C/cb, C/cs - сплошной окрас тела (с возможностью проявление табби-окрасов). cb/cb - бурманский (бурмесский) окрас или сепия. Иногда его называют неконтрастным поинтовым окрасом - более интенсивно окрашиваются выступающие участки тела кошки. Сетчатка обычно окрашена в золотистый цвет. cs/cs - сиамский окрас или сиамский колорпоинт. Кошки такого генотипа имеют более выраженный, чем в случае бурманского окраса, поинтовый окрас: у них интенсивно окрашены только наиболее выступающие участки тела - мордочки, уши, хвост и лапы. Цвет сетчатки глаза при этом - ярко-синий. cb/cs - окрас тонкинских кошек или минк. Глаза тонкинских кошек бирюзовые, а тело окрашено в более светлый по сравнению с бурманским окрасом цвет, но не имеет таких четко очерченных границ, как у сиамских кошек.
Что затрагивает:
Окрасы кошек
Срок выполнения:
3-7 рабочих дней
Стоимость: 1700 ₽
Окрас, локус C у кошек - все аллели
Локус С отвечает за доставку пигмента к волосяным фолликулам и сетчатке глаза. За этот процесс отвечает ген TYR, который в норме приводит к полной пигментации тела и сетчатки. Однако существует ряд мутантных форм этого гена (аллелей), которые приводят к частичному альбинизму (в ряде случаев называемому колорпоинтом), либо к полному альбинизму.
В этом локусе выделяют ряд основных аллелей: - аллель С (сплошной окрас). Доминантный, отвечает за сплошное окрашивание тела кошки и сетчатки глаза. Возможно проявление табби-окрасов в случае наличия аллеля агути в локусе А. - аллель cb (бурманский окрас). Рецессивный по отношению к аллелю С. - аллель cs (сиамский колорпоинт). Также рецессивный по отношению к аллелю С. - аллель c (рецессивный альбинизм). Рецессивен по отношению ко всем остальным аллелям локуса С. Иногда этот аллель называют ca. Встречается очень редко.
Таким образом, доминирование аллелей в локусе С можно описать следующей формулой: С > cb = cs > c