Австралийская овчарка

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Болезнь Виллебранда - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением свертываемости крови. Эта патология характеризуется недостаточностью в крови фактора Виллебранда - одного из белков, необходимых для адгезии (склеивания) тромбоцитов при свертывании крови с образованием тромба. При болезни Виллебранда могут наблюдаться спонтанные кровотечения и кровоизлияния, а также проблемы, связанные с повышенными кровопотерями при хирургических вмешательствах.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью

Болезнь фон Виллебранда 1 типа вызывается мутацией в гене VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.

В группу риска попадают гомозиготы по этой мутации в гене VWF (риск проявления около 40%), так и гетерозиготные носители этой мутации (риск проявления около 20%). Мутация в гене VWF (c.7437G>A) встречается у многих пород собак

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Прогрессирующая атрофия сетчатки - общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки, также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу prcd-PRA является очень распространенной формой этого заболевания у многих пород. Расстройство связано с мутацией в гене PRCD (p.C2Y), активном в светочувствительных клетках сетчатки. Примечательно, что мутации в этом гене также связаны с наследственной атрофией сетчатки у людей.

Заболевание, связанное с мутацией PRCD:p.C2Y, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у многих пород, включая: американский кокер спаниель, австралийский хилер, австралийская овчарка, австралийская короткохвостая пастушья собака, чесапикский ретривер, китайская хохлатая, английский кокер спаниель, энтлебухер зенненхунд, финский лаппхунд, золотистый ретривер, карельская медвежья собака, кувас, лабрадор ретривер, лопарская оленегонная собака, миниатюрный пудель, норвежский серый элкхунд, новошотландский ретривер, португальская водяная собака, испанская водяная собака, шведский лапхунд, той пудель, йоркширский терьер.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Чувствительность к лекарственным препаратам (MDR1) является наследственным заболеванием, встречающимся у многих пород собак, особенно у пастушьих и у родственных им пород. Заболевание связано с нарушением выведения определенных лекарственных препаратов и токсинов из организма. Клинические признаки чаще всего связаны с попаданием токсичных препаратов в центральную нервную систему. Заболевание никак не проявляется, если собака не подвергается воздействию таких лекарств. Поэтому собак, относящихся к породам, в которых это заболевание распространено, перед применением потенциально опасных препаратов следует тестировать на наличие данной мутации.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный (но возможно частичное проявление у носителей)

Заболевание вызывается мутацией в гене ABCB1, которая нарушает функцию P-гликопротеина, отвечающего за выведение из организма ряда лекарственных препаратов и некоторых токсинов.

Высокий риск развития тяжелой реакции на потенциально опасные препараты связан с гомозиготностью по мутации в гене ABCB1 (генотип M/M). Однако в некоторых случаях гетерозиготы по этой мутации (генотип N/M) также могут испытывать повышенную чувствительность к лекарственным средствам, что нужно учитывать при подборе безопасных дозировок.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Заболевания хондродистрофия CDDY и дегенерация межпозвоночных дисков IVDD связаны с нарушением роста костей и хрящей. Как и в случае хондродисплазии CDPA, собаки, страдающие хондродистрофией CDDY, имеют укороченные конечности. Однако кроме этого у таких животных происходит ранняя кальцификация и дегенерация межпозвоночных дисков, что может приводить к различным нарушениям, от болезненности движений до частичного или полного паралича.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Хондродистрофия CDDY связана с геном fgf4, вернее с его дополнительной копией. В случае CDDY дополнительная копия гена находится на хромосоме 12. Как и исходный ген fgf4, дополнительный оказался активен в точках роста костей конечностей. Совместная активность исходного и дополнительного генов приводит к ранней инактивации точек роста костей и таким образом вызывает укорочение конечностей. Однако кроме этого дополнительная копия гена fgf4 на 12 хромосоме приводит к нарушению формирования межпозвоночных дисков, что вызывает риск возникновения опасных осложнений.

Хондродистрофия CDDY имеет аутосомно-доминантный тип наследования с неполным доминированием, то есть у носителей признаки заболевания ослаблены по сравнению с гомозиготами. По опубликованным данным дополнительная копия гена fgf4 на 12 хромосоме наиболее встречается в породах американский кокер спаниель, бассет, бигль, вельш корги кардиган, чихуахуа, котон-де-тулеар, такса, французский бульдог, новошотландский ретривер. Генетический тест на CDPA и CDDY позволяет проводить селекцию в породах, для которых коротколапость является породным признаком, чтобы снижать риск возникновения дегенерации межпозвоночных дисков, сохраняя при этом стандарт породы. Также этот тест рекомендуется для других пород, в которых показан повышенный риск хондродистрофии - новошотландский ретривер, чесапикский ретривер, американский кокер спаниель и другие.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Аномалия глаз колли - наследственное заболевание глаз. Оно связано с неправильным формированием структур глаза в период раннего развития, что впоследствии приводит к дефектам склеры, сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Аномалия глаз колли приводит к сегментарной или полной потерей зрения. Офтальмологическое обследование выявляет чрезмерную извитость сосудов сетчатки и недоразвитие сосудистой оболочки. Слой пигментного эпителия местами отсутствует. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

По имеющимся данным, аномалия глаз колли имеет полигенный характер наследования. С этим может быть связана высокая вариабельность ее клинических проявлений. Однако, как было обнаружено, что повышенный риск развития аномалии глаз колли ассоциирован с генетическим вариантом в гене NHEJ1.

Риск, связанный с этим генетическим вариантом, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах австралийская овчарка, бойкин-спаниель, бордер колли, колли, ланкаширский хилер, новошотландский ретривер, уиппет и шелти.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мультифокальная ретинопатия (CMR) - наследственное нарушение развития глаз, связанное с очаговыми отслоениями и дегенеративными изменениями сетчатки, а также появлением пятен на глазном дне. Первые признаки обнаруживаются у щенков в возрасте 11-17 недель при проведении офтальмологического исследования. С возрастом развитие заболевания замедляется и новые пятна перестают появляться в возрасте 6-12 месяцев. Мультифокальная ретинопатия не приводит к полной слепоте и в большинстве случаев о наличии владелец узнает при офтальмологическом осмотре животного.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Болезнь вызвана мутациями в гене BEST1, который играет роль в за балансе ионов в клетке. Нарушения этого гена приводят к наследственным заболеваниям сетчатки у различных видов животных и у человека.

Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у пород:

CMR1 (мутация BEST1:c.73C>T): американский бульдог, американский булли, австралийская овчарка, бурбуль, бульмастиф, бордосский дог, бульдог, английский мастиф, пиренейская овчарка, кане-корсо, канарский дог, французский бульдог и другие (тест "Мультифокальная ретинопатия, мастифы, бурбуль, пиренейская овчарка").

CMR2 (мутация BEST1:c.482G>A): котон-де-тулеар (тест "Мультифокальная ретинопатия, котон-де-тулеар").

CMR3 (мутация BEST1:c.1388delC): лопарская оленегонная собака (тест "Мультифокальная ретинопатия, лопарская оленегонная собака").

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Наследственная катаракта - генетически обусловленное заболевание, приводящее к помутнению хрусталика глаза. Первичные признаки выявляются при офтальмологическом осмотре уже в первые месяцы жизни. Болезнь прогрессирует и постепенно приводит к полной слепоте в возрасте 2-3 лет и затрагивает оба глаза.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Заболевание связано с мутациями в гене HSF4. Мутации в этом гене также вызывают развитие ранней катаракты у людей.

В породах австралийская овчарка и карликовый пинчер (цвергпинчер) наследственная катаракта передается, как аутосомно-доминантный признак (мутация HSF4: g.85286582delC).

В породах бостон-терьер, бультерьер, стаффордширский бультерьер и французский бульдог - как аутосомно-рецессивный признак (мутация HSF4: g.85286582_3insC).

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Длина хвоста зависит от числа позвонков в хвостовом отделе позвоночника. Куцехвостость - генетическая аномалия развития, приводящая к укорочению хвоста и недоразвитию крестцового отдела позвоночника. Встречается у многих пород собак, но впервые генетическая причина этого заболевания была обнаружена в породе вельш корги пемброк.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Заболевание связано с мутацией в гене T, который является важным регулятором развития организма. Ген T регулирует активность других генов во время эмбрионального развития, и недостаток его активности приводит к таким нарушениям, как короткий хвост или даже его полное отсутствие.

Наследуется куцехвостость по аутосомно-доминантному типу, то есть, проявляется у носителей. Гомозиготы по мутации в гене T погибают во время внутриутробного развития.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Краниомандибулярная остеопатия - наследственное заболевание костной ткани растущих собак, связанное с разрастанием костей черепа, особенно нижней челюсти, скуловой части височной кости и затылочной кости. Как правило, в области височно-нижнечелюстного сустава начинается срастание, которое приводит к скованности или неподвижности челюсти. Аномальный рост кости происходит на протяжении первого года жизни собаки и обычно сопровождается болью, потерей или отсутствием аппетита, лихорадкой.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Заболевание вызывается мутацией в гене SLC37A2, участвующем в транспорте глюкозо-6-фосфата в разных тканях, включая костную. В процессе перестройки костной ткани принимают участие два типа клеток - остеобласты (остеоциты), которые формируют новую ткань, и остеокласты - клетки, разрушающие старую. Равновесие этих клеточных типов позволяет обновлять скелет и контролировать его рост. Считается, что мутация в гене SLC37A2 нарушает питание остеокластов, приводя к снижению их функции и, таким образом, вызывая разрастание костной ткани за счет нескомпенсированной активности остеобластов.

Кранимандибулярная остеопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу, с неполным доминированием. Это означает, что она может развиваться и у носителей, однако гораздо реже, чем у гомозигот по мутации. Встречается в породах: вест хайленд уайт терьер (частота встречаемости мутации 52%), керн терьер (частота встречаемости 13%), скотч терьер (частота встречаемости 21%), австралийская овчарка (аусси), ланкаширский хилер.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) - общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом, что постепенно приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия - большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Нейрональный цероидный липофусциноз шестого типа (NCL6) вызывается мутацией в гене CLN6 (c.829T>C), который отвечает за транспорт в лизосому специфических ферментов и веществ, участвующих в метаболизме липидов. Нарушение этого гена приводит к недостатку ферментов в лизосомах и, как следствие, к накоплению в них токсичных промежуточных метаболитов. У людей нарушения гена CLN6 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы (болезнь Баттена).

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в породе австралийская овчарка.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) - общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом, что постепенно приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия - большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Нейрональный цероидный липофусциноз восьмого типа (NCL8) вызывается мутациями в гене CLN8, который отвечает за транспорт в лизосому специфических ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Нарушение этого гена приводит к недостатку ферментов в лизосомах и, как следствие, к накоплению в них токсичных промежуточных метаболитов. У людей нарушения гена CLN8 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы (болезнь Баттена).

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. У собак пород австралийская овчарка и курцхаар вызывается мутацией в гене CLN8 (c.585G>A).

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы, встречающееся у многих пород собак и связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате, концентрация этого вещества повышается в крови и в моче, что может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней, собаки страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей из-за особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости, проводят хирургическое удаление образовавшихся камней.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гиперурикозурия связана с мутацией в гене SLC2A9, который играет важную роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Нарушения данного гена влекут за собой повышение уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, увеличение риска развития мочекаменной болезни.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Злокачественная гипертермия - генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Это могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная внешняя температура), другие стрессы (повышенная активность), а также ряд медикаментозных препаратов (чаще всего анестетики - галотан, изофлуран и севофлуран, и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин).

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Клинические признаки данного заболевания включают в себя экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии. Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Злокачественная гипертермия обусловлена мутацией в гене RYR1 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Классически в локусе A выделяют следующие аллели:
ay - связан с формированием рыжего/соболино-рыжего/соболиного окрасов. Окрас шерсти преимущественно рыжий. Черный пигмент в большей или меньшей степени может присутствовать на концах волос.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса. Заключение о его наличии делается путем исключения остальных аллелей.
at - связан с формированием чепрачного, а также черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах зависит от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования: Ay > aw > at > a, возможно неполное доминирование.

При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего (Ays), чепрачного (asa) и подпалого (at), а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на все аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2600 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. Кроме того, только у собак генотипа b/b может формироваться лиловый / изабелловый окрас - при одновременном сочетании с генотипом d/d по локусу D.

Наша лаборатория проводит тесты на три варианта аллеля b: bs, bd и bc, которые встречаются во многих породах.

Возможные генотипы собаки:
B/B - не несет аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
B/b - носитель аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
b/b - гомозигота по аллелю рецессивного коричневого окраса. Черная шерсть не образуется.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. У собак породы австралийская овчарка этот окрас часто называют "красным". 

Частный случай аллеля b для породы австралийская овчарка - аллель b-AS, который связан с "красным" окрасом в этой породе. Тест на этот аллель доступен в нашей лаборатории в формате отдельного анализа. Важно понимать, что у австралийской овчарки также встречаются и классические варианты аллеля b - bs, bd и bc. Тест на эти аллели проводится в рамках отдельного исследования.

Таким образом, для полноценного тестирования собаки породы австралийская овчарка на красный окрас следует выполнить два тестирования: локус В (аллели bs, bd и bc) и локус В (аллель b-AS).
При наличии одного из этих четырех аллелей собаку следует считать носителем гена красного окраса. 
Проявление красного окраса следует ожидать у собаки с двумя любыми аллелями этого локуса.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус D отвечает за осветление окраса - при генотипе d/d, вместо черного окраса формируется голубой, вместо шоколадного - изабелловый (isabella) / лиловый (lilac).

В локусе D выделяют следующие аллели:
D - аллель дикого типа, у носителей этого аллеля (генотипы D/D и D/d) - осветления окраса не происходит.
d1 (он же классический аллель d) - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у большинства пород.
d2 - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у чау-чау, тайских риджбеков и слюги.

Данный тест позволяет провести исследование аллеля d1.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса e1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса Em отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

eA - аллель, снижающий интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса eA снижает интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:
ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky, поэтому однозначный результат будет выдан только для собак с генотипом Kb/Kb или ky/ky.
Для более точного определения промежуточных генотипов рекомендуется проведение "расширенного теста" на локус К.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.
kbr+ - аллель "зачерненного" тигрового окраса, часто фенотипически практически неотличим от аллеля Kb, шерсть собаки полностью или почти полностью темная с редкими феомеланиновыми полосами - "тигровинами".
kbr- - аллель "осветленного"  тигрового окраса, фенотипически близок к проявлению аллеля ky, однако могут присутствовать темные "тигровины".

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr+ > kbr > kbr- > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас: 

• у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин (локус К не проявляется).
• у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
• на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
• рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
• рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти (появление голубых/изабелловых/лиловых окрасов).

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr, kbr+, kbr- и ky. Следует учитывать, что генетически, генотип kbr/kbr не отличим от генотипов kbr+/ky и KB/kbr-. Для уточнения генотипа может потребоваться визуальный анализ фенотипа собаки и ее родителей, что включено в стоимость анализа. Однако в ряде случаев точный генотип установить невозможно.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 10 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Аллели локуса S вызывают формирование белой пятнистости на теле собаки - от отдельных пятен белой шерсти на кончиках лап, морде или груди до практически сплошного белого окраса. Различают разные типы белой пятнистости: ирландская пятнистость, пегость (пайболд) и экстремально-белый окрас, однако, на сегодняшний момент существует генетический тест только на аллель S, связанный с формированием пегого окраса (пайболд/piebald).

Возможные генотипы собаки:
N/N - отсутствует аллель пегого окраса.
N/S - носитель аллеля пегого окраса, возможно формирование белых областей.
S/S - гомозигота по аллелю пегого окраса, белая шерсть может покрывать более 50% тела собаки.

В ряде лабораторий принята другая номенклатура обозначения аллелей:
N (отсутствие аллеля пегого окраса) - S
S (аллель пегого окраса) - s
Таким образом, генотипы, выдаваемые нашей лабораторией соответствуют следующим:
N/N = S/S
N/S = S/s
S/S = s/s

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль; помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.