Бигль

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Прогрессирующая атрофия сетчатки - общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки - начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 (так же называемая "crd4-PRA") связана с мутациями в двух генах: инсерцией 44 нуклеотидов в гене RPGRIP1 и делецией 22 тысяч нуклеотидов в гене MAP9. Показано, что в группу риска в первую очередь попадают в собаки, гомозиготные по мутации в гене RPGRIP1. Среди этих собак риск развития заболевания увеличен у собак, гомозиготных по мутации в гене MAP9. В нашей лаборатории предлагается тест на мутацию в гене RPGRIP1.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и обнаруживается у следующих пород: бигль, бойкин спаниель, чихуахуа, курчавошерстный ретривер, таксы (в основном, миниатюрные длинношерстные), английский спрингер спаниель, филд-спаниель, французский бульдог, лабрадор ретривер, папийон/фален.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Недостаточность фактора VII - наследственное заболевание, при котором нарушается процесс свертывания крови. Как правило, у животных с недостаточностью фактора VII не наблюдается спонтанных кровотечений. Однако после хирургического вмешательства, при травмах, смене зубов или при родах значительно увеличивается время свертывания крови. Часто в такой ситуации без помощи ветеринарного врача остановить кровотечение невозможно. Определить, что у питомца присутствует эта патология, можно только при выполнении анализа на количественное определение фактора VII в крови или сдав биоматериал на генетическое тестирование.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Причиной заболевания является мутация в гене F7, кодирующим фактор VII (проконвертин). Этот белок синтезируется в печени и выступает в качестве активатора факторов свертывания крови IX и X в присутствии витамина К.

Недостаточность фактора VII наследуется по аутосомно-рецессивному типу и чаще всего встречается в породах: аляскинский кли-кай, эрдельтерьер, бигль, ризеншнауцер, дирхаунд, американский фоксхаунд, финская гончая, курцхаар, ирландский водяной спаниель, японский шпиц, цвергшнауцер, папийон/фален, силихем-терьер, вельш-спрингер-спаниель.

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор, и выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования обнаруживают у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Было обнаружено, что данное заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 (c.5855..5862del). Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

Неонатальная дегенерация коры мозжечка наследуется по аутосомно-рецессивному типу и была обнаружена в породе бигль.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Гипокаталазия - генетически обусловленный дефицит клеточного фермента каталазы. Каталаза защищает ткани от избытка активных форм кислорода, которые вызывают разрушение тканей и изъязвления, сопровождающиеся развитием различных инфекций. У собак гипокаталазия, в первую очередь, связана с пародонтитом, выпадением зубов и возникновением некротических язв в полости рта.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание вызывается мутацией в гене САТ (с.979G>A), которая нарушает стабильность фермента и ускоряет его деградацию. У людей нарушение функции этого гена связано с похожим синдромом, называемым болезнью Такахары.

Гипокаталазия имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в породе бигль и американский фоксхаунд.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Синдром китайского бигля связан с нарушением формирования соединительных тканей. Собаки, страдающие этим синдромом, имеют невысокий рост, утолщенную плотную кожу и ограниченную подвижность суставов. Такие собаки имеют характерный широкий череп с широко расставленными раскосыми глазами и морщинистыми ушами. Из-за нарушения формирования фаланг пальцев у больной собаки наблюдается характерная походка, как будто она идет на цыпочках. Остальные системы органов остаются незатронутыми. Собаки, страдающие этим синдромом, часто проявляют повышенную общительность.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Синдром китайского бигля связан с мутацией в гене ADAMTSL2 (c.661C>T). Продукт этого гена участвует во взаимодействии клеток и внеклеточного матрикса, а также играет роль в ростовых процессах.

Заболевание встречается в породе бигль и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. По имеющимся данным, заболевание встречается в этой породе с частотой 2-3%.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Первичная открытоугольная глаукома (POAG) - генетическое заболевание глаз, связанное с повышением внутриглазного давления. Рост внутриглазного давления начинается в возрасте 8-16 месяцев и приводит к глаукоме. В отсутствие своевременного лечения заболевание приводит к атрофии зрительного нерва и постепенной потере зрения.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Генетической причиной первичной открытоугольной глаукомы в породе бигль и восточно-сибирская лайка оказалась мутация в гене ADAMTS10 (c.1159G>A). Гены, относящиеся к семейству ADAMTS, участвуют в формировании соединительных тканей различного типа, в частности, стекловидного тела глаза. У людей мутации в генах данного семейства вызывают синдром Маркезани, который также сопровождается офтальмологическими нарушениями.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Кишечная малабсорбция кобаламина (ICM) - генетическое заболевание, характеризующееся нарушением всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Витамин В12 не вырабатывается у собак и кошек самостоятельно, для нормального функционирования организма он должен ежедневно поступать с кормом. Кобаламин необходим для роста и развития, кроветворения и синтеза нуклеиновых кислот. Симптомы заболевания появляются в возрасте от 6 до 12 недель. Больные щенки отстают в росте, больше спят, у них снижается количество эритроцитов и нейтрофилов в крови, в моче появляется примесь белка, а также может развиваться диарея. У некоторых собак на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта обнаруживают язвенные поражения. Своевременно поставленный диагноз и назначенное лечение дает шанс на здоровую жизнь питомца.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Существует два типа этого заболевания, связанные с мутациями в разных генах. Первый тип связан с мутацией в гене AMN, кодирующем белок который обеспечивает транспорт витамина B12 из полости кишечника в клетки эпителия и, таким образом, играет ключевую роль в его усвоении из поступающей пищи. Второй тип заболевания связан с мутацией в гене CUBN, который также участвует в усвоении кобаламина в кишечнике.

Мутации в гене AMN встречается в породах австралийская овчарка (AMN: c.3G>A) и ризеншнауцер (AMN c.1113_1145del). Мутации в гене CUBN (c.786delC) встречаются в породах бигль (CUBN c.786delC), комондор (CUBN c.8746+1G>A) и бордер колли (CUBN c.8392delC). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Недостаточность пируваткиназы (PK) - наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Недостаточность пируваткиназынаследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи (c.433del1 в экзоне 5), вест хайленд уайт терьер (вставка шести пар оснований в экзоне 10), лабрадор ретривер (c.799C>T), мопс (c.848T>C) и бигль (c.994G>A).

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Преаксиальная полидактилия у собак - генетически обусловленная аномалия, выражающаяся в появлении на задних конечностях атавистического прибылого пальца, утраченного в ходе эволюции.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Данная аномалия обусловлена мутациями в регуляторном участке ДНК, называемом ZRS. Этот участок ДНК играет важную роль в формирование пальцев в раннем развитии, мутации в нем приводят к полидактилии у многих организмов, включая человека. В настоящее время у собак известны две мутации в участке ZRS, приводящие к полидактилии (мутации DC-1 и DC-2).

Преаксиальная полидактилия наследуется как аутосомно-доминантный признак. Мутация DC-1 была обнаружена в породах сапсари и корейская тоса. DC-2 была обнаружена в породах бигль, кокер-спаниель, лундехунд, малинуа, ротвейлер, шелти, ши-тцу, стандартный пудель, миттельшнауцер, йоркширский терьер.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Несовершенный остеогенез (OI) - наследственное заболевание соединительных тканей, характеризующееся чрезвычайной хрупкостью костей и зубов. Клинические симптомы проявляются в течение первых трех месяцев жизни. У больных животных наблюдается утончение и деформация костей, чрезмерная подвижность суставов и гипоминерализация зубов. Хрупкость костей связана с недостаточным развитием губчатой и пластинчатой костной ткани.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Заболевание связано с мутацией в гене COL1A2. Этот ген кодируюет коллаген I типа, который является основным компонентом костной структуры и отвечает за эластичность костей. Дефекты в структуре коллагена приводят к потере стабильности костей и их хрупкости.

Несовершенный остеогенез данного типа наследуется как аутосомно-доминантный признак и встречается в породе бигль.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы, встречающееся у многих пород собак и связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате, концентрация этого вещества повышается в крови и в моче, что может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней, собаки страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей из-за особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости, проводят хирургическое удаление образовавшихся камней.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гиперурикозурия связана с мутацией в гене SLC2A9, который играет важную роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Нарушения данного гена влекут за собой повышение уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, увеличение риска развития мочекаменной болезни.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Злокачественная гипертермия - генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Это могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная внешняя температура), другие стрессы (повышенная активность), а также ряд медикаментозных препаратов (чаще всего анестетики - галотан, изофлуран и севофлуран, и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин).

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Клинические признаки данного заболевания включают в себя экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии. Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Злокачественная гипертермия обусловлена мутацией в гене RYR1 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Классически в локусе A выделяют следующие аллели:
ay - связан с формированием рыжего/соболино-рыжего/соболиного окрасов. Окрас шерсти преимущественно рыжий. Черный пигмент в большей или меньшей степени может присутствовать на концах волос.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса. Заключение о его наличии делается путем исключения остальных аллелей.
at - связан с формированием чепрачного, а также черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах зависит от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования: Ay > aw > at > a, возможно неполное доминирование.

При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего (Ays), чепрачного (asa) и подпалого (at), а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на все аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2600 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. Кроме того, только у собак генотипа b/b может формироваться лиловый / изабелловый окрас - при одновременном сочетании с генотипом d/d по локусу D.

Наша лаборатория проводит тесты на три варианта аллеля b: bs, bd и bc, которые встречаются во многих породах.

Возможные генотипы собаки:
B/B - не несет аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
B/b - носитель аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
b/b - гомозигота по аллелю рецессивного коричневого окраса. Черная шерсть не образуется.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус D отвечает за осветление окраса - при генотипе d/d, вместо черного окраса формируется голубой, вместо шоколадного - изабелловый (isabella) / лиловый (lilac).

В локусе D выделяют следующие аллели:
D - аллель дикого типа, у носителей этого аллеля (генотипы D/D и D/d) - осветления окраса не происходит.
d1 (он же классический аллель d) - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у большинства пород.
d2 - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у чау-чау, тайских риджбеков и слюги.

Данный тест позволяет провести исследование аллеля d1.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса e1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса Em отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

eA - аллель, снижающий интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса eA снижает интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:
ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky, поэтому однозначный результат будет выдан только для собак с генотипом Kb/Kb или ky/ky.
Для более точного определения промежуточных генотипов рекомендуется проведение "расширенного теста" на локус К.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.
kbr+ - аллель "зачерненного" тигрового окраса, часто фенотипически практически неотличим от аллеля Kb, шерсть собаки полностью или почти полностью темная с редкими феомеланиновыми полосами - "тигровинами".
kbr- - аллель "осветленного"  тигрового окраса, фенотипически близок к проявлению аллеля ky, однако могут присутствовать темные "тигровины".

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr+ > kbr > kbr- > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас: 

• у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин (локус К не проявляется).
• у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
• на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
• рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
• рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти (появление голубых/изабелловых/лиловых окрасов).

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr, kbr+, kbr- и ky. Следует учитывать, что генетически, генотип kbr/kbr не отличим от генотипов kbr+/ky и KB/kbr-. Для уточнения генотипа может потребоваться визуальный анализ фенотипа собаки и ее родителей, что включено в стоимость анализа. Однако в ряде случаев точный генотип установить невозможно.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 10 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Аллели локуса S вызывают формирование белой пятнистости на теле собаки - от отдельных пятен белой шерсти на кончиках лап, морде или груди до практически сплошного белого окраса. Различают разные типы белой пятнистости: ирландская пятнистость, пегость (пайболд) и экстремально-белый окрас, однако, на сегодняшний момент существует генетический тест только на аллель S, связанный с формированием пегого окраса (пайболд/piebald).

Возможные генотипы собаки:
N/N - отсутствует аллель пегого окраса.
N/S - носитель аллеля пегого окраса, возможно формирование белых областей.
S/S - гомозигота по аллелю пегого окраса, белая шерсть может покрывать более 50% тела собаки.

В ряде лабораторий принята другая номенклатура обозначения аллелей:
N (отсутствие аллеля пегого окраса) - S
S (аллель пегого окраса) - s
Таким образом, генотипы, выдаваемые нашей лабораторией соответствуют следующим:
N/N = S/S
N/S = S/s
S/S = s/s

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль; помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус I отвечает за интенсивность желто-красного пигмента в шерсти собаки, не влияя на интенсивность черного/коричневого пигмента. В результате мутации в этом локусе собаки могут иметь шерсть светлого кремового или даже полностью белого окраса. Такой окрас может формироваться у собак, гомозиготных по рецессивному аллелю i (генотип i / i).