Бордер колли

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Чувствительность к лекарственным препаратам (MDR1) является наследственным заболеванием, встречающимся у многих пород собак, особенно у пастушьих и у родственных им пород. Заболевание связано с нарушением выведения определенных лекарственных препаратов и токсинов из организма. Клинические признаки чаще всего связаны с попаданием токсичных препаратов в центральную нервную систему. Заболевание никак не проявляется, если собака не подвергается воздействию таких лекарств. Поэтому собак, относящихся к породам, в которых это заболевание распространено, перед применением потенциально опасных препаратов следует тестировать на наличие данной мутации.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный (но возможно частичное проявление у носителей)

Заболевание вызывается мутацией в гене ABCB1, которая нарушает функцию P-гликопротеина, отвечающего за выведение из организма ряда лекарственных препаратов и некоторых токсинов.

Высокий риск развития тяжелой реакции на потенциально опасные препараты связан с гомозиготностью по мутации в гене ABCB1 (генотип M/M). Однако в некоторых случаях гетерозиготы по этой мутации (генотип N/M) также могут испытывать повышенную чувствительность к лекарственным средствам, что нужно учитывать при подборе безопасных дозировок.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Аномалия глаз колли - наследственное заболевание глаз. Оно связано с неправильным формированием структур глаза в период раннего развития, что впоследствии приводит к дефектам склеры, сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Аномалия глаз колли приводит к сегментарной или полной потерей зрения. Офтальмологическое обследование выявляет чрезмерную извитость сосудов сетчатки и недоразвитие сосудистой оболочки. Слой пигментного эпителия местами отсутствует. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

По имеющимся данным, аномалия глаз колли имеет полигенный характер наследования. С этим может быть связана высокая вариабельность ее клинических проявлений. Однако, как было обнаружено, что повышенный риск развития аномалии глаз колли ассоциирован с генетическим вариантом в гене NHEJ1.

Риск, связанный с этим генетическим вариантом, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах австралийская овчарка, бойкин-спаниель, бордер колли, колли, ланкаширский хилер, новошотландский ретривер, уиппет и шелти.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Первичный вывих хрусталика (PLL) - наследственное заболевание глаз, при котором хрусталик отделяется от цинновых связок, фиксирующих его по окружности, и смещается со своего нормального положения. Первыми симптомами, как правило, являются умеренное покраснение конъюнктивы, отек и локальное помутнение роговицы, слезотечение, нервный тик (блефароспазм), дрожание радужной оболочки. Хрусталик может смещаться в переднюю камеру, в сторону стекловидного тела или ущемляться в отверстии зрачка. С течением времени образуется выпячивание стекловидного тела, глубина передней камеры глаза меняется, формируется афактический полумесяц - характерный признак заболевания. Процесс затрагивает оба глаза, но развиваться может не синхронно. Клинические признаки обычно появляются в возрасте от 2 до 6 лет, со средним возрастным диапазоном от 4 до 5 лет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутацией в гене ADAMTS17. Процесс, в котором задействован данный ген, не определен, однако мутации в нем у человека вызывают нарушения развития многих частей организма, также включая и глаза (синдром Маркезани).

Первичный вывих хрусталика встречается у многих пород собак и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Ранняя глухота бордер колли - наследственная потеря слуха, которая становится заметной в среднем в возрасте 4,5 лет. Первые признаки обычно проходят незаметно для владельцев, поскольку собаки хорошо умеют компенсировать ухудшающийся слух за счет других органов чувств. Тем не менее, постепенно потеря слуха становится все заметнее - ухудшается реакция на отдаленные команды.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный с неполной пенетрантностью

Исследования установили два генетических маркера, связанных с повышенным риском развития ранней глухоты данного типа:
1. chr6:25681850 (T>G). Маркер расположен в гене USP31, который связан с развитием синдрома Ваарденбурга типа 4а. При этом синдроме у людей происходит потеря слуха. У собак этот маркер в гомозиготном состоянии ассоциирован с увеличением риска развития ранней глухоты в 8 раз.
2. chr6:24500625 (G>T). Маркер находится в гене RBBP6. Роль этого гена в формировании органов слуха была показана ранее на мышах. Присутствие маркера в гомозиготном состоянии ассоциировано с увеличением риска развития ранней глухоты в 3 раза.

Предлагаемый нами тест проверяет наличие обоих маркеров. 

Недавно компания Mars Petcare объявила об обнаружении нового маркера, который, по ее заявлению, обладает более высокой предсказательной силой в отношении ранней глухоты бордер колли. Тест на этот маркер так же доступен в нашей лаборатории под названием "Риск ранней глухоты бордер колли, новый вариант (EAOD_new)".

Что затрагивает: Слух

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Гониодисгенез и глаукома - это наследственные заболевания, связанные с нарушением развития передней камеры глаза. Глаукоме может предшествовать гониодисгенез, который представляет собой аномалию развития глаза, характеризующуюся сужением или закрытием иридокорнеального угла, через который циркулирует внутриглазная жидкость. Нарушение циркуляции этой жидкости изменяет внутриглазное давление, что, в свою очередь, может приводить к развитию глаукомы. Симптомы этого заболевания включают сильную боль, повышенную чувствительность к свету (светобоязнь), частое моргание (блефароспазм), вздрагивание при прикосновении к голове собаки, слезотечение, покраснение глаз, расширение зрачков и изменение поведения, например, отказ от еды и попытки найти укрытие.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание ассоциировано с мутацией в гене OLFML3, который активен в развивающемся глазу во время эмбриогенеза. Роль этого гена в развитии глаза пока неизвестна, но мутации в аналогичном гене у человека также связаны с развитием глаукомы. У собак мутация в гене OLFML3 в гомозиготном состоянии повышает риск развития глаукомы до 70%.

Мутация в гене OLFML3 (c.590G>A) обнаружена в породе бордер колли и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Наследственная миотония - заболевание, характеризующееся замедленным расслаблением скелетных мышц после их резкого сокращения. При многократном повторении движений выраженность симптомов несколько ослабевает. Собаки, пораженные этим заболеванием, характеризуются гипертрофией мускулатуры (особенно плеч, шеи и конечностей). У таких животных наблюдается скованная походка, особенно после продолжительного нахождения в лежачем положении.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание в разных породах вызывается мутациями в гене CLCN1. Этот ген играет важную роль в физиологическом механизме мышечного сокращения. Нарушения CLCN1 приводят к замедленному расслаблению мышц, что является причиной схожих симптомов у разных организмов, включая человека.

Наследственная миотония наследуется как аутосомно-рецессивный признак в породе цвергшнауцер, в которой она вызывается мутацией c.2665insA.

Что затрагивает: Мускулатура

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Синдром недостатка нейтрофилов - генетическое заболевание, приводящее к недостатку в крови сегментоядерных нейтрофилов (клеток, играющих важную роль в иммунитете). Заболевание сопровождается накоплением в костном мозге миелоидных клеток - предшественниц нейтрофилов. В результате развития этого заболевания собака подвержена хроническим инфекциям с очень раннего возраста (начиная с 6 недель). Обычно наблюдается отставание в развитии и уменьшенный размер тела. В тяжелых случаях наблюдается характерное удлинение черепа. В ряде случаев наблюдались осложнения при вакцинации.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Синдром недостатка нейтрофилов связан с мутацией в гене VPS13B, участвующем в регуляции транспорта веществ внутри клетки. Мутация в этом гене у человека приводит к Синдрому Коэна, который по проявлениям во многом похож на заболевание у собак, включая недостаток нейтрофилов в крови.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характерно для породы бордер колли (примерно 15% носителей).

Что затрагивает: Иммунная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

В случае проявления у собак признаков идиопатической эпилепсии (наиболее распространенная причина хронических судорожных приступов у собак), курс лечения этого заболевания часто содержит прием фенобарбитала. Доказано, что этот препарат эффективно снижает частоту припадков. Однако известно, что некоторые собаки породы бордер колли не имеют положительного отклика на прием фенобарбитала в случае лечения эпилепсии.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Было показано, что устойчивость к фенобарбиталу вызывается мутацией в гене ABCB1, причем наследуется по аутосомно-доминантному типу (проявляется даже у носителей с генотипом N/M).

Таким образом, лечение фенобарбиталом у собак-носителей и собак, гомозиготных по этой мутации (генотип М/М), фенобарбиталом не имеет смысла. Более того, при приеме этого препарата, возможо проявление побочных эффектов, включающих седацию, атаксию, полифагию, полидипсию и полиурию. У собак с такими генотипами для лечения эпилепсии рекомендуется применять аналоги фенобарбитала, например имепитоин (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4280904/), однако это решение должно приниматься ветеринарным врачом.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) - общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом, что постепенно приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия - большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Нейрональный цероидный липофусциноз пятого типа (NCL5) вызывается мутацией в гене CLN5 (c.619C>T), который отвечает за транспорт в лизосому специфических ферментов и веществ, участвующих в метаболизме липидов. Нарушение этого гена приводит к недостатку ферментов в лизосомах и, как следствие, к накоплению в них токсичных промежуточных метаболитов. У людей нарушения гена CLN5 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы (болезнь Баттена).

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в таких породах, как австралийский хилер и бордер колли.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Гипоминерализация зубов (синдром Райна) - генетическое нарушение, которое приводит к ускоренному износу зубов из-за снижения их минерализации. В результате этого обнажаются внутренние слои зубов и развиваются кариес и пульпит. Пораженные зубы приходится удалять.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутацией в гене FAM20C, который играет важную роль в минерализации костной ткани и зубов, активируя несколько ключевых белков, участвующих в биоминерализации. Этот ген ассоциирован с синдромом Райна у людей.

Синдром Райна наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породе бордер колли. По опубликованным данным, частота носителей этой мутации в породе бордер колли составляет около 11%.

Что затрагивает: Зубы

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Кишечная малабсорбция кобаламина (ICM) - генетическое заболевание, характеризующееся нарушением всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Витамин В12 не вырабатывается у собак и кошек самостоятельно, для нормального функционирования организма он должен ежедневно поступать с кормом. Кобаламин необходим для роста и развития, кроветворения и синтеза нуклеиновых кислот. Симптомы заболевания появляются в возрасте от 6 до 12 недель. Больные щенки отстают в росте, больше спят, у них снижается количество эритроцитов и нейтрофилов в крови, в моче появляется примесь белка, а также может развиваться диарея. У некоторых собак на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта обнаруживают язвенные поражения. Своевременно поставленный диагноз и назначенное лечение дает шанс на здоровую жизнь питомца.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Существует два типа этого заболевания, связанные с мутациями в разных генах. Первый тип связан с мутацией в гене AMN, кодирующем белок который обеспечивает транспорт витамина B12 из полости кишечника в клетки эпителия и, таким образом, играет ключевую роль в его усвоении из поступающей пищи. Второй тип заболевания связан с мутацией в гене CUBN, который также участвует в усвоении кобаламина в кишечнике.

Мутации в гене AMN встречается в породах австралийская овчарка (AMN: c.3G>A) и ризеншнауцер (AMN c.1113_1145del). Мутации в гене CUBN (c.786delC) встречаются в породах бигль (CUBN c.786delC), комондор (CUBN c.8746+1G>A) и бордер колли (CUBN c.8392delC). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Ранняя глухота бордер колли - наследственная потеря слуха, которая становится заметной в среднем в возрасте 4,5 лет. Первые признаки обычно проходят незаметно для владельцев, поскольку собаки хорошо умеют компенсировать ухудшающийся слух за счет других органов чувств. Тем не менее, постепенно потеря слуха становится все заметнее - ухудшается реакция на отдаленные команды.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный с неполной пенетрантностью

Ранее в качестве генетических маркеров, связанных с повышенным риском развития ранней глухоты этого типа использовались две мутации: chr6:25681850 (T>G) в гене USP31 и chr6:24500625 (G>T) в гене RBBP6. Недавно компания Mars Petcare объявила об обнаружении нового маркера, который, по ее заявлению, обладает более высокой предсказательной силой в отношении этого заболевания. Воспользовавшись публично доступной информацией, мы смогли разработать тест-систему, способную выявлять новый маркер, который представляет собой встройку фрагмента ДНК на хромосоме 6 (chr6:22695950ins). Следует отметить, что величина риска, связанного с гомозиготностью по этому маркеру, по-прежнему не опубликована. Но само наличие у собак этого генетического маркера теперь можно проверять и у нас.

Что затрагивает: Слух

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2500 ₽

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы, встречающееся у многих пород собак и связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате, концентрация этого вещества повышается в крови и в моче, что может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней, собаки страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей из-за особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости, проводят хирургическое удаление образовавшихся камней.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гиперурикозурия связана с мутацией в гене SLC2A9, который играет важную роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Нарушения данного гена влекут за собой повышение уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, увеличение риска развития мочекаменной болезни.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Злокачественная гипертермия - генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Это могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная внешняя температура), другие стрессы (повышенная активность), а также ряд медикаментозных препаратов (чаще всего анестетики - галотан, изофлуран и севофлуран, и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин).

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Клинические признаки данного заболевания включают в себя экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии. Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Злокачественная гипертермия обусловлена мутацией в гене RYR1 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Классически в локусе A выделяют следующие аллели:
ay - связан с формированием рыжего/соболино-рыжего/соболиного окрасов. Окрас шерсти преимущественно рыжий. Черный пигмент в большей или меньшей степени может присутствовать на концах волос.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса. Заключение о его наличии делается путем исключения остальных аллелей.
at - связан с формированием чепрачного, а также черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах зависит от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования: Ay > aw > at > a, возможно неполное доминирование.

При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего (Ays), чепрачного (asa) и подпалого (at), а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на все аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2600 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. Кроме того, только у собак генотипа b/b может формироваться лиловый / изабелловый окрас - при одновременном сочетании с генотипом d/d по локусу D.

Наша лаборатория проводит тесты на три варианта аллеля b: bs, bd и bc, которые встречаются во многих породах.

Возможные генотипы собаки:
B/B - не несет аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
B/b - носитель аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
b/b - гомозигота по аллелю рецессивного коричневого окраса. Черная шерсть не образуется.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус D отвечает за осветление окраса - при генотипе d/d, вместо черного окраса формируется голубой, вместо шоколадного - изабелловый (isabella) / лиловый (lilac).

В локусе D выделяют следующие аллели:
D - аллель дикого типа, у носителей этого аллеля (генотипы D/D и D/d) - осветления окраса не происходит.
d1 (он же классический аллель d) - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у большинства пород.
d2 - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у чау-чау, тайских риджбеков и слюги.

Данный тест позволяет провести исследование аллеля d1.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса e1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса Em отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

eA - аллель, снижающий интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса eA снижает интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:
ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky, поэтому однозначный результат будет выдан только для собак с генотипом Kb/Kb или ky/ky.
Для более точного определения промежуточных генотипов рекомендуется проведение "расширенного теста" на локус К.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.
kbr+ - аллель "зачерненного" тигрового окраса, часто фенотипически практически неотличим от аллеля Kb, шерсть собаки полностью или почти полностью темная с редкими феомеланиновыми полосами - "тигровинами".
kbr- - аллель "осветленного"  тигрового окраса, фенотипически близок к проявлению аллеля ky, однако могут присутствовать темные "тигровины".

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr+ > kbr > kbr- > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас: 

• у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин (локус К не проявляется).
• у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
• на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
• рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
• рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти (появление голубых/изабелловых/лиловых окрасов).

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr, kbr+, kbr- и ky. Следует учитывать, что генетически, генотип kbr/kbr не отличим от генотипов kbr+/ky и KB/kbr-. Для уточнения генотипа может потребоваться визуальный анализ фенотипа собаки и ее родителей, что включено в стоимость анализа. Однако в ряде случаев точный генотип установить невозможно.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 10 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Аллели локуса S вызывают формирование белой пятнистости на теле собаки - от отдельных пятен белой шерсти на кончиках лап, морде или груди до практически сплошного белого окраса. Различают разные типы белой пятнистости: ирландская пятнистость, пегость (пайболд) и экстремально-белый окрас, однако, на сегодняшний момент существует генетический тест только на аллель S, связанный с формированием пегого окраса (пайболд/piebald).

Возможные генотипы собаки:
N/N - отсутствует аллель пегого окраса.
N/S - носитель аллеля пегого окраса, возможно формирование белых областей.
S/S - гомозигота по аллелю пегого окраса, белая шерсть может покрывать более 50% тела собаки.

В ряде лабораторий принята другая номенклатура обозначения аллелей:
N (отсутствие аллеля пегого окраса) - S
S (аллель пегого окраса) - s
Таким образом, генотипы, выдаваемые нашей лабораторией соответствуют следующим:
N/N = S/S
N/S = S/s
S/S = s/s

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль; помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.