Французский бульдог

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Чувствительность к лекарственным препаратам (MDR1) является наследственным заболеванием, встречающимся у многих пород собак, особенно у пастушьих и у родственных им пород. Заболевание связано с нарушением выведения определенных лекарственных препаратов и токсинов из организма. Клинические признаки чаще всего связаны с попаданием токсичных препаратов в центральную нервную систему. Заболевание никак не проявляется, если собака не подвергается воздействию таких лекарств. Поэтому собак, относящихся к породам, в которых это заболевание распространено, перед применением потенциально опасных препаратов следует тестировать на наличие данной мутации.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный (но возможно частичное проявление у носителей)

Заболевание вызывается мутацией в гене ABCB1, которая нарушает функцию P-гликопротеина, отвечающего за выведение из организма ряда лекарственных препаратов и некоторых токсинов.

Высокий риск развития тяжелой реакции на потенциально опасные препараты связан с гомозиготностью по мутации в гене ABCB1 (генотип M/M). Однако в некоторых случаях гетерозиготы по этой мутации (генотип N/M) также могут испытывать повышенную чувствительность к лекарственным средствам, что нужно учитывать при подборе безопасных дозировок.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Заболевания хондродистрофия CDDY и дегенерация межпозвоночных дисков IVDD связаны с нарушением роста костей и хрящей. Как и в случае хондродисплазии CDPA, собаки, страдающие хондродистрофией CDDY, имеют укороченные конечности. Однако кроме этого у таких животных происходит ранняя кальцификация и дегенерация межпозвоночных дисков, что может приводить к различным нарушениям, от болезненности движений до частичного или полного паралича.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Хондродистрофия CDDY связана с геном fgf4, вернее с его дополнительной копией. В случае CDDY дополнительная копия гена находится на хромосоме 12. Как и исходный ген fgf4, дополнительный оказался активен в точках роста костей конечностей. Совместная активность исходного и дополнительного генов приводит к ранней инактивации точек роста костей и таким образом вызывает укорочение конечностей. Однако кроме этого дополнительная копия гена fgf4 на 12 хромосоме приводит к нарушению формирования межпозвоночных дисков, что вызывает риск возникновения опасных осложнений.

Хондродистрофия CDDY имеет аутосомно-доминантный тип наследования с неполным доминированием, то есть у носителей признаки заболевания ослаблены по сравнению с гомозиготами. По опубликованным данным дополнительная копия гена fgf4 на 12 хромосоме наиболее встречается в породах американский кокер спаниель, бассет, бигль, вельш корги кардиган, чихуахуа, котон-де-тулеар, такса, французский бульдог, новошотландский ретривер. Генетический тест на CDPA и CDDY позволяет проводить селекцию в породах, для которых коротколапость является породным признаком, чтобы снижать риск возникновения дегенерации межпозвоночных дисков, сохраняя при этом стандарт породы. Также этот тест рекомендуется для других пород, в которых показан повышенный риск хондродистрофии - новошотландский ретривер, чесапикский ретривер, американский кокер спаниель и другие.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Прогрессирующая атрофия сетчатки - общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки - начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 (так же называемая "crd4-PRA") связана с мутациями в двух генах: инсерцией 44 нуклеотидов в гене RPGRIP1 и делецией 22 тысяч нуклеотидов в гене MAP9. Показано, что в группу риска в первую очередь попадают в собаки, гомозиготные по мутации в гене RPGRIP1. Среди этих собак риск развития заболевания увеличен у собак, гомозиготных по мутации в гене MAP9. В нашей лаборатории предлагается тест на мутацию в гене RPGRIP1.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и обнаруживается у следующих пород: бигль, бойкин спаниель, чихуахуа, курчавошерстный ретривер, таксы (в основном, миниатюрные длинношерстные), английский спрингер спаниель, филд-спаниель, французский бульдог, лабрадор ретривер, папийон/фален.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 1600 ₽

Цистинурия (CYS) - наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки, больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Цистинурия у данной породы собак связана с мутацией в гене SLC3A1, который позволяет почкам транспортировать цистин и другие аминокислоты из мочи. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1600 ₽

Мультифокальная ретинопатия (CMR) - наследственное нарушение развития глаз, связанное с очаговыми отслоениями и дегенеративными изменениями сетчатки, а также появлением пятен на глазном дне. Первые признаки обнаруживаются у щенков в возрасте 11-17 недель при проведении офтальмологического исследования. С возрастом развитие заболевания замедляется и новые пятна перестают появляться в возрасте 6-12 месяцев. Мультифокальная ретинопатия не приводит к полной слепоте и в большинстве случаев о наличии владелец узнает при офтальмологическом осмотре животного.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Болезнь вызвана мутациями в гене BEST1, который играет роль в за балансе ионов в клетке. Нарушения этого гена приводят к наследственным заболеваниям сетчатки у различных видов животных и у человека.

Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у пород:

CMR1 (мутация BEST1:c.73C>T): американский бульдог, американский булли, австралийская овчарка, бурбуль, бульмастиф, бордосский дог, бульдог, английский мастиф, пиренейская овчарка, кане-корсо, канарский дог, французский бульдог и другие (тест "Мультифокальная ретинопатия, мастифы, бурбуль, пиренейская овчарка").

CMR2 (мутация BEST1:c.482G>A): котон-де-тулеар (тест "Мультифокальная ретинопатия, котон-де-тулеар").

CMR3 (мутация BEST1:c.1388delC): лопарская оленегонная собака (тест "Мультифокальная ретинопатия, лопарская оленегонная собака").

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Наследственная катаракта - генетически обусловленное заболевание, приводящее к помутнению хрусталика глаза. Первичные признаки выявляются при офтальмологическом осмотре уже в первые месяцы жизни. Болезнь прогрессирует и постепенно приводит к полной слепоте в возрасте 2-3 лет и затрагивает оба глаза.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутациями в гене HSF4. Мутации в этом гене также вызывают развитие ранней катаракты у людей.

В породах бостон-терьер, бультерьер, стаффордширский бультерьер и французский бульдог наследственная катаракта передается, как аутосомно-рецессивный признак (мутация HSF4: g.85286582_3insC).

В породах австралийская овчарка и карликовый пинчер (цвергпинчер) - как аутосомно-доминантный признак (мутация HSF4: g.85286582delC).

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Хондродисплазия CDPA - один из видов непропорциональной карликовости. В основе этого генетического явления лежит раннее подавление точек роста костей, которое прекращает их рост до того как их развитие завершится полностью. Наиболее заметный эффект наблюдается в конечностях, кости которых оказываются относительно укорочены и характерно искривлены. Во многих породах хондродисплазия этого типа является породным признаком, например, у такс, корги, бассетов и др.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Раннее подавление точек роста костей связано с увеличением количества белка FGF4. Этот белок является ростовым фактором соединительной ткани и играет важную роль в регуляции многих процессов в развитии организма. Хондродисплазия CDPA связана с возникновением дополнительной копии (ретрокопии) гена, отвечающего за наработку белка FGF4, рядом с исходным геном на 18 хромосоме. Как и исходный ген fgf4, дополнительный ген оказался активен в точках роста костей конечностей. Совместная активность исходного и дополнительного генов приводит к ранней инактивации точек роста костей и, таким образом, вызывает наблюдаемый фенотип.

Этот признак является аутосомно-доминантным, поскольку даже у носителей дополнительного гена количество белка FGF4 в точках роста костей оказывается повышенным и приводит к укорочению конечностей. Хондродисплазия CDPA является породным признаком в породах вельш корги пемброк, вельш корги кардиган, бассет, такса, керн-терьер, пекинес, скотч терьер, ши-тцу, вест хайленд уайт терьер, норвич терьер, ланкаширский хилер и др. Однако это явление встречается и в других породах, для которых оно не является стандартным признаком, например, чихуахуа, японских хин, йоркширский терьер и др.

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Врожденный гипотиреоз с зобом - эндокринологическое заболевание у собак, связанное с недостаточной функцией щитовидной железы, что приводит к недостатку гормона T4. У щенков наблюдается замедленный рост, трудности с кормлением, затрудненный рост остевых волос, сонливость. Разрастание щитовидной железы приводит к образованию зоба. В отсутствие компенсирующей терапии заболевание является смертельным.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гипотиреоз вызывается мутациями в гене TPO, который играет важную роль в образовании гормона T4, необходимого для правильного развития множества систем организма. У французского бульдога гипотиреоз связан с мутацией c.2242 + 2T>C.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Эндокринная система

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 1600 ₽

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы, встречающееся у многих пород собак и связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате, концентрация этого вещества повышается в крови и в моче, что может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней, собаки страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей из-за особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости, проводят хирургическое удаление образовавшихся камней.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гиперурикозурия связана с мутацией в гене SLC2A9, который играет важную роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Нарушения данного гена влекут за собой повышение уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, увеличение риска развития мочекаменной болезни.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Злокачественная гипертермия - генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Это могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная внешняя температура), другие стрессы (повышенная активность), а также ряд медикаментозных препаратов (чаще всего анестетики - галотан, изофлуран и севофлуран, и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин).

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Клинические признаки данного заболевания включают в себя экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии. Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Злокачественная гипертермия обусловлена мутацией в гене RYR1 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Данный тест позволяет провести исследование аллелей:
Ay > aw > at > a.

При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего, чепрачного и подпалого, а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1700 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на все аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. Кроме того, только у собак генотипа b/b может формироваться лиловый / изабелловый окрас - при одновременном сочетании с генотипом d/d по локусу D.

Наша лаборатория проводит тесты на три варианта аллеля b: bs, bd и bc, которые встречаются во многих породах.

Возможные генотипы собаки:
B/B - не несет аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
B/b - носитель аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
b/b - гомозигота по аллелю рецессивного коричневого окраса. Черная шерсть не образуется.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1700 ₽

Ген HPS3 участвует в созревании пигментных гранул, содержащих черный пигмент - эумеланин. Аллель дикого типа (N) – доминантный, у носителей этого аллеля механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа co/co (гомозиготы по рецессивной мутации в гене HPS3) не может производиться полноценный черный пигмент, вместо него образуется темно-коричневый. Часто такие собаки имеют характерный окрас, названный "какао". Этот окрас является более темным, чем классический "шоколадный" окрас.

Изображение из оригинального исследования, в котором была обнаружена мутация "какао" (https://doi.org/10.3390/genes11060636):

Возможные генотипы собаки:
N/N - не несет аллеля, связанного с окрасом "какао". Возможно формирование черной шерсти.
N/co - носитель рецессивного аллеля, связанного с окрасом "какао". Возможно формирование черной шерсти.
co/co - гомозигота по рецессивному аллелю, связанному с окрасом "какао". Черная шерсть не образуется.

Аллель co обнаружен в породе французский бульдог.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Локус D отвечает за осветление окраса - при генотипе d/d, вместо черного окраса формируется голубой, вместо шоколадного - изабелловый (isabella) / лиловый (lilac).

В локусе D выделяют следующие аллели:
D - аллель дикого типа, у носителей этого аллеля (генотипы D/D и D/d) - осветления окраса не происходит.
d1 (он же классический аллель d) - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у большинства пород.
d2 - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у чау-чау, тайских риджбеков и слюги.

Данный тест позволяет провести исследование аллеля d1.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса Em отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса e1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:
ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky, поэтому однозначный результат будет выдан только для собак с генотипом Kb/Kb или ky/ky.
Для более точного определения промежуточных генотипов рекомендуется проведение "расширенного теста" на локус К.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.
kbr+ - аллель "зачерненного" тигрового окраса, часто фенотипически практически неотличим от аллеля Kb, шерсть собаки полностью или почти полностью темная с редкими феомеланиновыми полосами - "тигровинами".
kbr- - аллель "осветленного"  тигрового окраса, фенотипически близок к проявлению аллеля ky, однако могут присутствовать темные "тигровины".

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr+ > kbr > kbr- > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас: 

• у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин (локус К не проявляется).
• у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
• на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
• рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
• рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти (появление голубых/изабелловых/лиловых окрасов).

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr, kbr+, kbr- и ky. Следует учитывать, что генетически, генотип kbr/kbr не отличим от генотипов kbr+/ky и KB/kbr-. Для уточнения генотипа может потребоваться визуальный анализ фенотипа собаки и ее родителей, что включено в стоимость анализа. Однако в ряде случаев точный генотип установить невозможно.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 10 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Аллели локуса S вызывают формирование белой пятнистости на теле собаки - от отдельных пятен белой шерсти на кончиках лап, морде или груди до практически сплошного белого окраса. Различают разные типы белой пятнистости: ирландская пятнистость, пегость (пайболд) и экстремально-белый окрас, однако, на сегодняшний момент существует генетический тест только на аллель S, связанный с формированием пегого окраса (пайболд/piebald).

Возможные генотипы собаки:
N/N - отсутствует аллель пегого окраса.
N/S - носитель аллеля пегого окраса, возможно формирование белых областей.
S/S - гомозигота по аллелю пегого окраса, белая шерсть может покрывать более 50% тела собаки.

В ряде лабораторий принята другая номенклатура обозначения аллелей:
N (отсутствие аллеля пегого окраса) - S
S (аллель пегого окраса) - s
Таким образом, генотипы, выдаваемые нашей лабораторией соответствуют следующим:
N/N = S/S
N/S = S/s
S/S = s/s

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль; помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1500 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.