Лабрадор ретривер

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Болезнь Виллебранда - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением свертываемости крови. Эта патология характеризуется недостаточностью в крови фактора Виллебранда - одного из белков, необходимых для адгезии (склеивания) тромбоцитов при свертывании крови с образованием тромба. При болезни Виллебранда могут наблюдаться спонтанные кровотечения и кровоизлияния, а также проблемы, связанные с повышенными кровопотерями при хирургических вмешательствах.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью

Болезнь фон Виллебранда 1 типа вызывается мутацией в гене VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.

В группу риска попадают гомозиготы по этой мутации в гене VWF (риск проявления около 40%), так и гетерозиготные носители этой мутации (риск проявления около 20%). Мутация в гене VWF (c.7437G>A) встречается у многих пород собак

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Прогрессирующая атрофия сетчатки - общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки, также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу prcd-PRA является очень распространенной формой этого заболевания у многих пород. Расстройство связано с мутацией в гене PRCD (p.C2Y), активном в светочувствительных клетках сетчатки. Примечательно, что мутации в этом гене также связаны с наследственной атрофией сетчатки у людей.

Заболевание, связанное с мутацией PRCD:p.C2Y, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у многих пород, включая: американский кокер спаниель, австралийский хилер, австралийская овчарка, австралийская короткохвостая пастушья собака, чесапикский ретривер, китайская хохлатая, английский кокер спаниель, энтлебухер зенненхунд, финский лаппхунд, золотистый ретривер, карельская медвежья собака, кувас, лабрадор ретривер, лопарская оленегонная собака, миниатюрный пудель, норвежский серый элкхунд, новошотландский ретривер, португальская водяная собака, испанская водяная собака, шведский лапхунд, той пудель, йоркширский терьер.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Прогрессирующая атрофия сетчатки - общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки - начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 (так же называемая "crd4-PRA") связана с мутациями в двух генах: инсерцией 44 нуклеотидов в гене RPGRIP1 и делецией 22 тысяч нуклеотидов в гене MAP9. Показано, что в группу риска в первую очередь попадают в собаки, гомозиготные по мутации в гене RPGRIP1. Среди этих собак риск развития заболевания увеличен у собак, гомозиготных по мутации в гене MAP9. В нашей лаборатории предлагается тест на мутацию в гене RPGRIP1.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и обнаруживается у следующих пород: бигль, бойкин спаниель, чихуахуа, курчавошерстный ретривер, таксы (в основном, миниатюрные длинношерстные), английский спрингер спаниель, филд-спаниель, французский бульдог, лабрадор ретривер, папийон/фален.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Коллапс, вызываемый физическими нагрузками - наследственное заболевание нервной системы. При повышенных физических нагрузках у собаки развивается слабость в задних конечностях и, если нагрузка не снижается, может возникнуть слабость передних конечностей и полная неспособность к перемещению. Симптомы обычно проявляются после 5-15 минут напряженных физических нагрузок. Умеренные упражнения и игры обычно не приводят к приступам. Физические нагрузки следует прекращать при первых симптомах слабости и покачивания животного. Пострадавшие собаки не проявляют признаков боли и остаются в сознании. Обычно они возвращаются в норму после отдыха в течение 5-25 минут. Признаки заболевания обычно проявляются у собак от 6 месяцев до 4 лет.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Наследственный носовой паракератоз (HNPK) является наследственным заболеванием кожи носа. Болезнь характеризуется развитием корок и трещин на кончике носа больной собаки. Верхний слой кожи, называемый роговым слоем, в норме состоит из отмерших клеток и выполняет барьерную функцию. При паракератозе клетки рогового слоя не полностью ороговевают, что приводит к потере влаги, сухости кожи носа и ее растрескиванию. Симптомы заболевания проявляются в возрасте от 6 до 12 месяцев. Из-за трещин на коже может развиваться бактериальная инфекция и воспаление.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Проявление заболевания может быть болезненным и неприятным для животного. Со временем происходит депигментация носа с темного на более светлый цвет. Заболевание ограничено областью носа и не влияет на остальные аспекты здоровья собаки. Лекарства от наследственного носового паракератоза ретриверов не существует. Для улучшения качества жизни собаки возможно применение специализированных лекарственных препаратов и мазей в течение всей жизни.

Причиной наследственного носового паракератоза является мутация в гене SUV39H2. Мутация вызывает задержку дифференцировки кератиноцитов в эпидермисе носа. В нашей лаборатории разработан тест на мутацию в этом гене, встречающуюся в породах лабрадор ретривер и золотистый ретривер (c.972T>G).

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Кожа

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

CNM (Centronuclear Myopathy), также известная как HMLR (наследственная миопатия у лабрадоров) - это генетически обусловленный дефект развития мышечных волокон. При рождении щенки, несущие мутацию, неотличимы от здоровых, но ко второй неделе развития у них наблюдается значительное отставание в весе. В возрасте одного месяца щенки, больные центроядерной миопатией, утрачивают сухожильные рефлексы, что используется для ранней клинической диагностики. К 2–5 месяцам начинает развиваться мышечная атрофия, проявляющаяся в неловкой походке, резком снижении способности к физическим нагрузкам; атрофия мышц также влияет на глотательный рефлекс, что осложняет питание собаки. Больные собаки плохо переносят холод. Состояние обычно не прогрессирует после первого года жизни. У взрослых собак наиболее распространенными признаками являются тяжелая атрофия скелетных мышц, особенно в области головы, шеи и ног, которые ограничивают способность собаки держать голову поднятой.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание вызвано мутацией в гене PTPLA (HACD1), который участвует в синтезе липидов. Как было показано у человека, этот ген необходим для нормального роста мышц, а мутации в этом гене приводят к неполной дифференцировке мышечных волокон.

Центроядерная миопатия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Мускулатура

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Дварфизм (скелетная дисплазия 2) - наследственное заболевание, приводящее к нарушению формирования скелета. Животное с этим типом дварфизма вырастает с непропорционально укороченными конечностями. Рост передних конечностей затрагивается сильнее, чем задних, в результате высота собаки в плечах в среднем ниже, чем в норме. Степень проявления заболевания может варьироваться. Другие системы организма не затрагиваются.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Что затрагивает: Скелет

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Макротромбоцитопения - заболевание, связанное с увеличением размеров тромбоцитов и снижением их содержания в крови. Макротромбоциты, характерные для этой болезни, функционируют нормально, и у больных собак не возникает проблем со здоровьем, однако необходимо отличать макротромбоцитопению от других заболеваний, связанных с более тяжелыми последствиями (в том числе, чтобы избежать использования медицинских препаратов без надобности).

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутацией в гене TUBB1 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Тест позволяет определить наличие или отсутствие мутации в данном гене (c.745G>A) у пород чихуахуа, мальтезе, лабрадор ретривер, пудель, английский той-спаниель, ши-тцу и хаванез.

Другой вариант мутации в гене TUBB1 (c.5G>A) встречается у пород керн-терьер и норфолк терьер (тест "Макротромбоцитопения, терьеры").

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Как и у людей, лишний вес и ожирение у собак связаны с сокращением продолжительности жизни и с развитием ряда заболеваний - остеоартрита, одышки, диабета, гипертензии и др. Согласно опубликованной статистике ветеринарных клиник, в развитых странах распространенность ожирения в некоторых породах колеблется от 34% до 59%. Профилактика и своевременная коррекция ожирения являются важными составляющими заботы о здоровье животного и позволяют существенно повысить качество и продолжительность его жизни.

Тип наследования: Аутосомно-доминантный, неполное доминирование

Предрасположенность к избыточному весу является полигенным признаком и зависит от многих генетических факторов. Как было показано, мутация в гене POMC (g.19431807_19431821del) связана с существенным повышением риска ожирения у собак. Мутации в этом гене также связаны с предрасположенностью к ожирению у людей и многих видов животных.

Предрасположенность к ожирению, связанная с мутацией в гене POMC, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполным доминированием и характерна для пород лабрадор ретривер и прямошерстный ретривер.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2200 ₽

Цистинурия (CYS) - наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки, больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Цистинурия у данной породы собак связана с мутацией в гене SLC3A1, который позволяет почкам транспортировать цистин и другие аминокислоты из мочи. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Нарколепсия (NRCL) - наследственное нарушение сна, характеризующееся патологической сонливостью в дневное время, неспособностью к продолжительному бодрствованию и необычным переходом от состояния бодрствования к фазе быстрого сна. Симптомы обычно появляются с раннего возраста. В ответ на нервное перевозбуждение, например, на активную игру, больные собаки могут реагировать потерей мышечного тонуса без потери сознания. Во время таких приступов, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут, как правило слабеют мышцы задних конечностей и шеи. Собака может уснуть прямо во время приступа. Нарколепсия не угрожает жизни собаки, но существенно снижает качество жизни.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Нарколепсия встречается у многих пород и связана с мутациями в гене HCRTR2, который играет важную роль в регуляции пищевого поведения, а также циклов сна и бодрствования. Мутации в этом гене вызывают нарушения сна и у человека.

Заболевание, связанное с нарушениями гена HCRTR2, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породе такса, лабрадор ретривер и доберман.

Что затрагивает: Нервная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Окулоскелетная дисплазия - комплексное наследственное заболевание, характеризующееся нарушениями развития скелета и глаз. Проявления заболевания становятся заметны приблизительно в 2 месяца. Нарушения формирования скелета наиболее выражены в передних конечностях, которые становятся укороченными и с возрастом искривляются из-за ненормального развития локтевого сустава. Глазные дефекты проявляются как дисплазия стекловидного тела, отслоение сетчатки и катаракта.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Причиной дисплазии сетчатки является мутация в гене COL9A3, отвечающем за наработку одного из типов коллагена. Этот белок участвует в формировании хрящей и глаз, соответственно, его дефицит приводит к указанным выше нарушениям развития.

Заболевание наследуется в целом по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в полной мере только у гомозиготных по мутации особей (у которых обе копии гена мутированы). У носителей отсутствуют скелетные дефекты, однако в некоторых случаях могут проявляться умеренные нарушения в глазах, такие как складки на сетчатке и очаги дисплазии сетчатки. Характерно для породы лабрадор ретривер (по литературным данным, частота встречаемости составляет около 4%) и для родственных пород, таких как лабродудль.

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Ахроматопсия (ACHM) или дневная слепота - врожденное заболевание глаз. Оно может варьироваться по степени тяжести, но общей чертой всех пораженных собак является нарушение зрения при ярком солнечном свете. Больные собаки лучше видят в полумраке. Это связано с тем, что у больных животных происходит недоразвитие фоторцепторов-колбочек, важных для дневного зрения. Заболевание развивается в раннем возрасте: первые признаки заметны уже в 8-10 недель. Лечения не существует.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

У разных пород ахроматопсия связана с мутациями в генах CNGA3 или CNGB3, которые играют важную роль в восприятии и передаче зрительных сигналов. Мутации в этих генах вызывают похожие нарушения зрения у человека.

У породы лабрадор ретривер это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и вызывается мутацией в гене CNGA3 (c.1931_1933delTGG).

Что затрагивает: Зрение

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Недостаточность пируваткиназы (PK) - наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Недостаточность пируваткиназынаследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи (c.433del1 в экзоне 5), вест хайленд уайт терьер (вставка шести пар оснований в экзоне 10), лабрадор ретривер (c.799C>T), мопс (c.848T>C) и бигль (c.994G>A).

Что затрагивает: Кроветворная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Миотубулярная миопатия - наследственное заболевание, вызывающее нарушение формирования мышечных клеток. Заболевание начинает проявляться в возрасте 7-8 недель как слабость конечностей, спины и шеи и неспособность поддерживать собственный вес. Происходит снижение мышечного тонуса и ослабление мышечных рефлексов. Кроме нарушений мускулатуры у больных щенков наблюдались деформированные вибриссы. Также заболевание характеризуется быстрой утомляемостью. Из-за тяжелой симптоматики больных щенков подвергают гуманной эвтаназии.

Тип наследования: Сцепленный с полом рецессивный

Эта разновидность миопатии связана с мутациями в гене MTM1, который играет важную роль в формировании и функционировании мышечных волокон. Мутации в этом гене вызывают похожее заболевание у людей.

Заболевание передается как рецессивный сцепленный с полом признак и встречается породах лабрадор ретривер (мутация MTM1:c.465C>A) и ротвейлер (мутация MTM1:c.1151A>C).

Что затрагивает: Мускулатура

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 2000 ₽

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы, встречающееся у многих пород собак и связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате, концентрация этого вещества повышается в крови и в моче, что может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней, собаки страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей из-за особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости, проводят хирургическое удаление образовавшихся камней.

Тип наследования: Аутосомно-рецессивный

Гиперурикозурия связана с мутацией в гене SLC2A9, который играет важную роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Нарушения данного гена влекут за собой повышение уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, увеличение риска развития мочекаменной болезни.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Выделительная система

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Злокачественная гипертермия - генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Это могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная внешняя температура), другие стрессы (повышенная активность), а также ряд медикаментозных препаратов (чаще всего анестетики - галотан, изофлуран и севофлуран, и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин).

Тип наследования: Аутосомно-доминантный

Клинические признаки данного заболевания включают в себя экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии. Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Злокачественная гипертермия обусловлена мутацией в гене RYR1 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Что затрагивает: Обмен веществ

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Классически в локусе A выделяют следующие аллели:
ay - связан с формированием рыжего/соболино-рыжего/соболиного окрасов. Окрас шерсти преимущественно рыжий. Черный пигмент в большей или меньшей степени может присутствовать на концах волос.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса. Заключение о его наличии делается путем исключения остальных аллелей.
at - связан с формированием чепрачного, а также черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах зависит от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования: Ay > aw > at > a, возможно неполное доминирование.

При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего (Ays), чепрачного (asa) и подпалого (at), а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

В локусе A выделяют следующие аллели:
Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий.
Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом.
aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса.
asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей.
at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове. Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах, зависит также от состояния гена RALY.
a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:
Ay > Ays > aw > asa = at > a,
возможно неполное доминирование.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на все аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Стоимость: 2600 ₽

Локус В участвует в формировании черного пигмента. Аллель В (дикого типа) - доминантный, у носителей этого аллеля (генотипы B/B и B/b) механизм формирования черного пигмента не нарушен.

У собак генотипа b/b не может производиться черный пигмент, вместо него образуется коричневый. Часто такие собаки имеют коричневый / шоколадный окрас. Кроме того, только у собак генотипа b/b может формироваться лиловый / изабелловый окрас - при одновременном сочетании с генотипом d/d по локусу D.

Наша лаборатория проводит тесты на три варианта аллеля b: bs, bd и bc, которые встречаются во многих породах.

Возможные генотипы собаки:
B/B - не несет аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
B/b - носитель аллеля рецессивного коричневого окраса. Возможно формирование черной шерсти.
b/b - гомозигота по аллелю рецессивного коричневого окраса. Черная шерсть не образуется.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 2150 ₽

Локус D отвечает за осветление окраса - при генотипе d/d, вместо черного окраса формируется голубой, вместо шоколадного - изабелловый (isabella) / лиловый (lilac).

В локусе D выделяют следующие аллели:
D - аллель дикого типа, у носителей этого аллеля (генотипы D/D и D/d) - осветления окраса не происходит.
d1 (он же классический аллель d) - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у большинства пород.
d2 - в гомозиготном состоянии (генотип d/d) вызывает осветление окраса у чау-чау, тайских риджбеков и слюги.

Данный тест позволяет провести исследование аллеля d1.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса e1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса Em отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:
Em, Eg, Eh, eA, e3, e1.

eA - аллель, снижающий интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em > Eg > E > Eh > eA > e3 > e1

Аллель локуса eA снижает интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах собак.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:
ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky, поэтому однозначный результат будет выдан только для собак с генотипом Kb/Kb или ky/ky.
Для более точного определения промежуточных генотипов рекомендуется проведение "расширенного теста" на локус К.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.
kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.
Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.
kbr+ - аллель "зачерненного" тигрового окраса, часто фенотипически практически неотличим от аллеля Kb, шерсть собаки полностью или почти полностью темная с редкими феомеланиновыми полосами - "тигровинами".
kbr- - аллель "осветленного"  тигрового окраса, фенотипически близок к проявлению аллеля ky, однако могут присутствовать темные "тигровины".

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr+ > kbr > kbr- > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас: 

• у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин (локус К не проявляется).
• у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
• на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
• рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
• рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти (появление голубых/изабелловых/лиловых окрасов).

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr, kbr+, kbr- и ky. Следует учитывать, что генетически, генотип kbr/kbr не отличим от генотипов kbr+/ky и KB/kbr-. Для уточнения генотипа может потребоваться визуальный анализ фенотипа собаки и ее родителей, что включено в стоимость анализа. Однако в ряде случаев точный генотип установить невозможно.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

- у собак с генотипом e1/e1 по локусу E не синтезируется эумеланин, соответственно черный окрас шерсти отсутствует при любом генотипе по локусу К.
- у собак с генотипом eA/eA и eA/e1 по локусу E ослабляется синтез эумеланина, т.е. проявление аллелей Kb и kbr ослабляется.
- на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
- рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
- рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина, что обычно приводит к формированию голубых, изабелловых или лиловых окрасов.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 10 рабочих дней

Стоимость: 2100 ₽

Аллели локуса S вызывают формирование белой пятнистости на теле собаки - от отдельных пятен белой шерсти на кончиках лап, морде или груди до практически сплошного белого окраса. Различают разные типы белой пятнистости: ирландская пятнистость, пегость (пайболд) и экстремально-белый окрас, однако, на сегодняшний момент существует генетический тест только на аллель S, связанный с формированием пегого окраса (пайболд/piebald).

Возможные генотипы собаки:
N/N - отсутствует аллель пегого окраса.
N/S - носитель аллеля пегого окраса, возможно формирование белых областей.
S/S - гомозигота по аллелю пегого окраса, белая шерсть может покрывать более 50% тела собаки.

В ряде лабораторий принята другая номенклатура обозначения аллелей:
N (отсутствие аллеля пегого окраса) - S
S (аллель пегого окраса) - s
Таким образом, генотипы, выдаваемые нашей лабораторией соответствуют следующим:
N/N = S/S
N/S = S/s
S/S = s/s

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей:
Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин).

В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

1) Тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей).
2) Расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль; помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

Что затрагивает: Окрасы собак

Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Стоимость: 1800 ₽

Локус I отвечает за интенсивность желто-красного пигмента в шерсти собаки, не влияя на интенсивность черного/коричневого пигмента. В результате мутации в этом локусе собаки могут иметь шерсть светлого кремового или даже полностью белого окраса. Такой окрас может формироваться у собак, гомозиготных по рецессивному аллелю i (генотип i / i).