Такса (миниатюрная жесткошерстная)

Такса

(МИНИАТЮРНАЯ ЖЕСТКОШЕРСТНАЯ)

Наследственные заболевания:
(наиболее востребованные в породе обозначены * )

Osteogenesis imperfecta (OI)

Что затрагивает: Скелет
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 2000
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Несовершенный остеогенез (OI) - наследственное заболевание соединительных тканей, характеризующееся чрезвычайной хрупкостью костей и зубов. Клинические симптомы проявляются в течение первых трех месяцев жизни. У больных животных наблюдается утончение и деформация костей, чрезмерная подвижность суставов и гипоминерализация зубов. Хрупкость костей связана с недостаточным развитием губчатой и пластинчатой костной ткани.

С этим заболеванием ассоциирована мутация в гене SERPINH1 (с.977C>T), который участвует в формировании и перестройке костной ткани. Функция этого гена состоит в обеспечении созревания коллагена I типа - основного компонента костной структуры, который отвечает за эластичность костей. Нарушение гена SERPINH1 приводит к тому, что коллагена не может формировать структуры, необходимые для поддержания эластичности костей.

Несовершенный остеогенез, вызываемый мутацией в гене SERPINH1, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у всех разновидностей такс (в среднем 13% носителей, согласно литературным данным), однако у жесткошерстных такс это заболевание встречается еще чаще (17% носителей).

Degenerative myelopathy (DM)

Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1800
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Progressive Retinal Atrophy CRD-SWD

Что затрагивает: Зрение
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1800
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Прогрессирующая атрофия сетчатки — это общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки, также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу CRD-SWD приводит к деградации фоторецепторных клеток сетчатки (палочек и колбочек) в раннем возрасте. Первым наблюдаемым клиническим признаком является потеря зрения при дневном свете, вызванная дегенерацией клеток колбочек. Чуть позже деградируют клетки палочек, необходимых для зрения в тусклом свете. Первые клинические признаки обычно проявляются в возрасте от 10 месяцев до 3 лет.

Причиной прогрессирующей атрофии сетчатки по типу CRD-SWD - является потеря короткого участка в гене NPHN4, который участвует в формировании специального канала, соединяющего светочувствительную часть с основной частью фоторецептора. Потеря функциональности этого гена не является критической для раннего развития фоторецепторных клеток, но приводит к постепенной потере их жизнеспособности.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу CRD-SWD встречается у стандартных и миниатюрных жесткошерстных такс. Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Cone-rod dystrophy - Progressive Retinal Atrophy (crd4 / cord1-PRA)

Что затрагивает: Зрение
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 2000
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Прогрессирующая атрофия сетчатки — это общее название семейства наследственных заболеваний, вызывающих дистрофию сетчатки, обычно приводящих к слепоте. Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя типами нарушений: дисплазией сетчатки или дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии сетчатки нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации клеток сетчатки уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и отмирают. Как правило, первыми перестают нормально функционировать палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения. Это приводит к ночной слепоте. Затем, светочувствительные клетки сетчатки - колбочки, также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Прогрессирующая атрофия сетчатки поражает оба глаза, способов лечения заболевания не сегодняшний день нет.

Разные типы прогрессирующей атрофии сетчатки обнаруживаются у более чем 100 пород собак. Необходимо отметить, что на настоящий момент обнаружены мутации в нескольких разных генах, которые вызывают клиническую картину атрофии сетчатки. При этом в конкретной породе может встречаться одна мутация и не встречаться другая. На это необходимо обращать внимание при проведении генетического тестирования.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 (так же называемая "crd4-PRA") связана с мутациями в двух генах: инсерцией 44 нуклеотидов в ген RPGRIP1 и делецией 22 тысяч нуклеотидов в гене MAP9. Показано, что в группу риска в первую очередь попадают в собаки, гомозиготные по мутации в гене RPGRIP1. Среди этих собак риск развития заболевания увеличен у собак, гомозиготных по мутации в гене MAP9.В нашей лаборатории предлагается тест на мутацию в гене RPGRIP1.

Прогрессирующая атрофия сетчатки по типу cord1 имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и обнаруживается у следующих пород: бигль, бойкин спаниель, чихуахуа, курчавошерстный ретривер, таксы (в основном миниатюрные длинношерстные), английский спрингер спаниель, филд-спаниель, французский бульдог, лабрадор ретривер, папйон/фален.

Narcolepsy (NRCL)

Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 2000
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Нарколепсия (NRCL) - это наследственное нарушение сна, характеризующееся патологической сонливостью в дневное время, неспособностью к продолжительному бодрствованию и необычным переходом от состояния бодрствования к фазе быстрого сна. Симптомы обычно появляются с раннего возраста. В ответ на нервное перевозбуждение, например, на активную игру, больные собаки могут реагировать потерей мышечного тонуса без потери сознания. Во время таких приступов, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут, как правило слабеют мышцы задних конечностей и шеи. Собака может уснуть прямо во время приступа. Нарколепсия не угрожает жизни собаки, но существенно снижает качество жизни.

Нарколепсия встречается у многих пород и связана с мутациями в ген HCRTR2, который играет важную роль в регуляции пищевого поведения, а также циклов сна и бодрствования. Мутации в этом гене вызывают нарушения сна и у человека.

Заболевание, связанное с нарушениями гена HCRTR2 наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породе такса, лабрадор ретривер и доберман.

Hyperuricosuria / Urolithiasis (HUU)

Что затрагивает: Выделительная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1800
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы встречающееся у многих пород собак, связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате концентрация этого вещества повышается в крови и в моче и может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней собаки часто страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым, и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости проводят хирургическое удаление камней.

Заболевание связано с мутацией в гене SLC2A9, который играет роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Его нарушение связано с повышением уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, с увеличением риска развития мочекаменной болезни

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается во многих породах

Neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL2)

Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 2000
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Нейрональный цероидный липофусциноз (NCL) – это общее название нескольких типов нейродегенеративных заболеваний. Эта группа заболеваний приводит к патологическому накоплению в клетках липопигментов (цероида и липофусцина) из-за нарушения функции лизосом. Постепенно это приводит к дегенерации нервных клеток. Клинические симптомы могут проявляться достаточно рано, в возрасте одного-двух лет. Начальные этапы и клиническое проявление заболевания очень индивидуальны и могут сильно различаться. Скорость нейродегенерации увеличивается с возрастом, при этом у всех пораженных собак обычно развиваются психические нарушения (повышенное беспокойство, агрессия, галлюцинации, гиперактивность), эпилептические приступы и атаксия. Большинство пораженных собак теряют способность к нормальной мышечной координации. Страдающие этим заболеванием собаки редко доживают до возраста старше 28 месяцев.

Нейрональный цероидный липофусциноз второго типа (NCL2) вызывается мутацией в гене TPP1 (c.325delC), который кодирует один из ферментов лизосом. Нарушение этого гена приводит к накоплению в нейронах токсичных промежуточных метаболитов. У людей мутации в гене TPP1 приводят к аналогичным нарушениям нервной системы.

Это заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и встречается в породе такса.

Malignant hyperthermia (MH)

Что затрагивает: Обмен веществ
Тип наследования: Аутосомно-доминантный
Стоимость: 1800
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.

Клинические признаки заболевания включают экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.

Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Окрасы:

Локус Е отвечает за способность производить черный/коричневый пигмент и частично контролирует его распределение по телу собаки. Наша лаборатория предлагает тесты на следующие аллели этого локуса:

е1 (классический аллель е) - рецессивный рыжий окрас - приводит к формированию палевых, абрикосовых и чисто-рыжих окрасов, а также к "лимонному" окрасу далматинов.

Em - отвечает за формирование темной "маски" на морде собаки.

Eg - аллель, характерый для пород салюки и афганская борзая, приводящий к образованию окрасов "гризли" и "домино".

Eh - аллель, встречающийся у породы английский кокер спаниель, отвечает за формирование "соболиного" окраса.

eA - аллель, снижающий интенсивность темной окраски шерсти. Встречается во многих породах.

e3 - аллель, вызывающий формирование белого окраса у собак породы хаски.

E - аллель дикого типа, позволяет полноценно проявляться темному пигменту. Наличие этого аллеля определяют путем исключения всех остальных аллелей локуса E.

Аллели в локусе E имеют следующий принятый порядок доминирования: Em> Eg> E> Eh> eA > e3 > e1

Стоимость (каждый аллель тестируется отдельно):
e1, Em, Eg, eA - по 1800 руб.
Eh, e3 - по 2000 руб.

Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Локус А отвечает за распределение черного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Наша лаборатория предлагает тесты на все известные аллели этого локуса:

ay - связан с формированием рыжего/соболино-рыжего/соболиного окрасов. Окрас шерсти преимущественно рыжий. Черный пигмент в большей или меньшей степени может присутствовать на концах волос.

aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию черной и рыжей пигментации вдоль волоса. Заключение о его наличии делается путем исключения остальных аллелей.

at - связан с формированием чепрачного, а также черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). Степень распространения черного окраса на голову в некоторых, но не всех породах зависит от состояния гена RALY.

a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки, встречается относительно редко.

Аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования: Ay > aw > at > a, возможно неполное доминирование. При необходимости различения аллелей доминантного рыжего и затемненного рыжего, чепрачного и подпалого, а также для прямого определения аллеля aw рекомендуется прохождение расширенного теста на локус A.

Стоимость: 2150 руб.
Срок выполнения: 3-7 рабочих дней

Локус А отвечает за чередование темного и рыжего пигментов вдоль волоса собаки и на разных участках тела.

Наша лаборатория предлагает расширенный тест на аллели этого локуса, разработанный на основе новейших научных разработок (https://vetgenomics.ru/locus_a_p2):

Ay - приводит к формированию рыжего окраса. Окрас шерсти преимущественно рыжий (https://vetgenomics.ru/allele_ay).

Ays - отвечает за формирование затемненного рыжего окраса, который во многих породах также называют соболиным. Окрас шерсти преимущественно рыжий, но концы волос могут быть заметно окрашены темным пигментом (https://vetgenomics.ru/allele_ays).

aw - аллель дикого типа, приводящий к чередованию темной и рыжей пигментации вдоль волоса. Расширенный тест позволяет прямое тестирование на этот аллель, а не методом исключения (https://vetgenomics.ru/allele_aw).

asa - аллель, связанный с формированием чепрачного окраса. Верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию. Рыжие области расположены на нижней поверхности тела и на ногах. При рождении голова часто окрашена темным пигментом, но с возрастом становится рыжей (https://vetgenomics.ru/allele_asa).

at - отвечает за формирование черно-подпалого/коричнево-подпалого окрасов. Как и в случае чепрачного окраса, верхняя поверхность тела имеет преимущественно темную пигментацию, которая распространяется на большую поверхность и захватывает голову. Зоны рыжих "подпалов" имеют более или менее четкие границы и располагаются на характерных частях тела (брови, щеки, передняя часть груди, концы ног). У собак генотипа asa/at наблюдается промежуточный окрас с характерной темной "шапочкой" на голове (https://vetgenomics.ru/allele_at).

a - аллель рецессивного черного окраса, приводит к полностью черному окрасу шерсти собаки (https://vetgenomics.ru/allele_a).

Указанные аллели в локусе A имеют следующий принятый порядок доминирования:

Ay > Ays > aw > asa = at > a,

Возможно неполное доминирование аллелей.

Стоимость: 2600 руб.
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней

Локус K регулирует проявление аллелей локуса А. В локусе К выделяют следующие аллели:

ky - аллель дикого типа, позволяет в полной мере проявляться окрасам, формируемым аллелями локуса А.

kbr - аллель, приводящий к формированию так называемого "тигрового" окраса.

Kb (также встречается обозначение KB или K) - аллель доминантного черного окраса. Его присутствие блокирует синтез желто-красного пигмента - феомеланина, в результате чего волос равномерно окрашивается эумеланином - темным пигментом.

Аллели в локусе K имеют следующий порядок доминирования: Kb > kbr > ky.

Проявление аллелей локуса K могут модифицировать другие гены, формирующие окрас:

у собак с генотипом e/e по локусу E не синтезируется эумеланин.
у собак с генотипом eA/eA и eA/e по локусу E ослабляется синтез эумеланина.
на фоне окрасов, контролируемых аллелями локуса K может проявляться белая пятнистость, связанная с аллелями локуса S.
рецессивные аллели локуса B приводят к превращению черного эумеланина в коричневый.
рецессивные аллели локуса D приводят к разбавлению эумеланина в шерсти.

В нашей лаборатории доступны два теста на локус K.

Классический тест на локус K однозначно определяет генотипы:
Kb/Kb – гомозигота по аллелю доминантного черного окраса (Kb).
ky/ky – не несет аллелей доминантного черного (Kb) и тигрового (kbr) окрасов.
Этот тест не позволяет различать генотипы с участием аллеля kbr: Kb/kbr, Kb/ky, kbr/kbr, kbr/ky

Расширенный тест на локус K позволяет определить все известные аллели локуса K: Kb, kbr и ky. Этот тест позволяет корректно определять все возможные генотипы локуса K, включая комбинации с участием аллеля kbr: Kb/kbr, kbr/kbr, kbr/ky

Стоимость:
Классический тест: 1800 руб.
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Расширенный тест (аллели Kb, kbr и ky): 2900 руб. (акции и скидки не применяются)
Срок выполнения: 10 рабочих дней

Мутация в локусе М приводит к ослаблению интенсивности темного пигмента эумеланина в шерсти на отдельных участках, случайным образом разбросанных по телу собаки. Такой окрас часто называют мраморным. Этот признак является доминантным и проявляется у носителей. У гомозигот по мутации часто наблюдаются нарушения слуха и зрения, поэтому рекомендуется избегать вязки двух носителей.

В локусе M выделяют несколько аллелей: Mc (cryptic, скрытый), Md (diluted, разбавленный), M (classic, классический), Mh (harlequin, арлекин). В нашей лаборатории доступны два варианта теста:

тест на наличие мутации в локусе M (без детализации аллелей)
расширенный тест, определяющий, какой конкретно аллель (Mc, Md, M или Mh) присутствует у тестируемого животного.

При тестировании без детализации аллелей локуса M возможны следующие генотипы:
m/m - отсутствует аллель мерль.
M/m - носитель аллеля мерль, ожидается формирование мраморного окраса.
M/M - гомозигота по аллелю мерль. Помимо формирования характерного окраса возможны проблемы со слухом и зрением.

При тестировании расширенным тестом определяется наличие мутантных аллелей Mc, Md, M или Mh с указанием численного значения, позволяющего сопоставлять результаты тестов, проведенных в разных лабораториях.

Стоимость:
тест без детализации аллелей - 1800 руб.
расширенный тест - 2600 руб.

Срок выполнения:
тест без детализации аллелей - 3-5 рабочих дней.
расширенный тест - 5-7 рабочих дней.

Типы шерсти:

Длина шерсти у собак является генетически-наследуемым признаком.
Аллель короткой шерсти ("S") доминирует над аллелем длинной шерсти ("L"). Это означает, что собаки, несущие оба этих аллеля (генотип "S/L"), будут иметь короткую шерсть, однако в их потомстве могут появляться длинношерстные щенки (генотип "L/L").

В подавляющем большинстве пород собак длинная шерсть вызывается мутацией c.284G>T в гене FGF5 (аллель L1). Однако у акит, сибирских хаски, самоедов и у тайских риджбеков встречается другая мутация в этом же гене – c.578C>T (аллель L2). Причем у самоедов могут встречаться обе этих мутации, поэтому для этой породы рекомендуется проверять их в комплексе. В породе евразиер встречается мутация в гене FGF5 (c.556_571del16, аллель L3). Также в породах афганская борзая, евразиер и французский бульдог обнаружена еще одна мутация в гене FGF5 (c.559_560dupGG), которая также приводит к длинношерстности (аллель L4).

Возможные генотипы собаки:
S/S - отсутствует аллель длинной шерсти, ожидается формирование короткой шерсти у собаки и ее потомства.
S/L - носитель аллеля длинной шерсти. Шерсть собаки короткая, но в потомстве могут появляться длинношерстные щенки.
L/L - гомозигота по аллелю длинной шерсти. Ожидается формирование длинной шерсти.

Стоимость: аллели L1 и L2 1800 руб. каждый. Аллели L3 и L4 - 2000 руб.
Срок выполнения: аллели L1 и L2: 3-5 рабочих дней. Аллель L3 и L4 - 5-7 рабочих дней.

Тест на присутствие мутации в гене RSPO2, отвечающей за длину шерсти на морде собаки. Носители (генотип +/FUR) и гомозиготы по этой мутации (генотип FUR/FUR) имеют длинную шерсть на морде. Кроме того, в сочетании с генотипом S/S по длине шерсти на теле, такие собаки обычно имеют жесткую шерсть.

Возможные генотипы собаки:
+/+ - отсутствует аллель длинной шерсти на морде.
+/FUR - носитель аллеля длинной шерсти на морде, ожидается развитие этого признака.
FUR/FUR - гомозигота по аллелю длинной шерсти на морде, ожидается развитие этого признака.

Для ряда пород (португальская водяная собака, лабродудль, гаванский бишон и др.) этот тест называется "неправильная шерсть" (Improper coat, IC). В этих породах требуется наличие длинной шерсти на морде, поэтому аллель короткой шерсти называется "неправильная шерсть" (improper coat). Для них допустима следующая запись генотипов:

IC/IC - гомозигота по аллелю короткой шерсти на морде, шерсть на морде короткая.
N/IC - носитель аллеля короткой шерсти на морде, внешне шерсть на морде длинная.
N/N - не несет аллеля короткой шерсти на морде, шерсть на морде длинная.

Стоимость: 1800 руб.
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней

Оформление ДНК-паспорта
(ДНК-профиль / DNA-профиль / Генотипирование собаки / ДНА-паспорт)

ДНК-паспорт чаще всего используется для определения отцовства, а также как наиболее надежный идентификатор вашей собаки. Для установления отцовства требуется оформление ДНК-паспортов на всех щенков и на предполагаемого отца/отцов. Для исчерпывающего подтверждения происхождения, в анализ можно включить мать. Подробнее

Стоимость оформления ДНК-паспорта: 2500 руб.
Срок выполнения: до 10 рабочих дней

Оформить заказ